Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – протозойная инвазия с преобладающим скрытым или хроническим течением, характеризующаяся различными клиническими проявлениями (поражением нервной, ретикулоэндотелиальной систем, мышечных тканей, мышцы сердца, глаз).

 

 

Этиология

Возбудитель – кокцидия Toxoplasma gondii, облигатный внутриклеточный паразит, принадлежащий к простейшим (семейство Sarcocystidae, класс Coccidia). Вид Toxoplasma gondii встречаются в трёх преобладающих формах: трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты.

 

Эпидемиология и патогенез

Токсоплазмоз распространён практически во всех регионах. В государствах СНГ инфицированность людей достигает 35%. Токсоплазмоз принадлежит к зоонозам с естественной природной очаговостью.

Заключительным хозяином Toxoplasma gondii являются домашние кошки и дикие животные семейства кошачьих, в организме животных протекает как бесполое деление токсоплазм (шизогония), так и возникновение половых клеток (гаметогония, характеризующаяся формированием в последующем ооцист).

Трофозоиты репродуцируются внутриклеточно в любых типах клеток, без поражения эритроцитов (клеток, не имеющих ядер) млекопитающих, и выявляются в органах и тканях в острой стадии инфекции.

Трофозоиты относительно быстро гибнут при высушивании, нагревании, высоко восприимчивы к дезинфицирующим и антисептическим веществам.

Цисты развиваются в организме кошки с прочной оболочкой. Оболочка цисты хорошо защищает её от внешних влияний, и в организме хозяина такие цисты могут содержаться на протяжении всей жизни.

Преобладающим местом расположения цист являются мышечные ткани, центральная нервная система.

Ооциты имеют вид округлых образований размером10–12 мкм, которые выделяются с испражнениями животного в окружающую среду. Способность заразности ооцист при удовлетворительной влажности достигает двух лет.

В зависимости от инфицированности кошки, ооцисты обнаруживаются в экскрементах животного от 3-х до 24-х дней, в сутки выделяется около 10 млн. ооцист. Споруляция в испражнениях продолжается 2–3 дня при окружающей температуре 24ºC и не происходит при температуре менее 4ºC и превышающей 37ºC. Ооцистам принадлежит основная роль при распространении инфекции – происходит инфицирование человека и животных (около двухсот видов), имеющих значение как промежуточные хозяева.

Инвазия в человеческий организм осуществляется следующими механизмами:

1. Алиментарный (попадание ооцист при проглатывании), употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, или мясных полуфабрикатов с ооцистами. При несоблюдении гигиенических норм возникает вероятность проглатывания ооцист после контакта с фекалиями кошек, загрязнённой почвой или песком, после контакта с шерстью животного, которая с высокой вероятностью может быть загрязнена ооцистами.

Приблизительно 1% домашних кошек выделяют ооцисты 2–3 недели в жизни при первичной инвазии, вследствие чего у них формируется стойкий иммунитет, исключающий повторное заболевание.

Контактирование с иными промежуточными хозяевами (собаки и другие домашние животные) не завершается заражением человека.

Больные люди не представляют риска для инфицирования окружающих и не выделяют возбудителя в окружающую среду.

Первичная форма токсоплазмоза у взрослых не имеет клинических проявлений, преобладающее количество людей заражаются в детском и юношеском возрасте.

2. Контактный, инвазирование реализуется при повреждении кожи и слизистых оболочек (у ветврачей, работников бойни, мясоперерабатывающих предприятий, реализаторов мяса, при внутрилабораторном заражении).

3. Трансплацентарный, инфицирование плода становится наиболее вероятным при заражении матери во время беременности.

Важно помнить:

– инфекционное заболевание матери не обязательно завершается поражением плода;

– при непоражённой токсоплазмозом плаценте плод не поражается.

Влияние заражённости на течение беременности и состояние плода реализуется следующими механизмами:

1. Заражение плода, околоплодных вод, плаценты и оболочек; при этом может развиваться различная степень распространения инфекции (генерализованное заражение плода и плаценты, изолированное заражение плода, патогенное влияние на эмбрион и плод, срытое заражение плода с возникновением симптоматики в постнатальном периоде).

2. Опосредованное воздействие в виде лихорадки, изменения общего гомеостаза из-за тяжёлого течения инфекции, изменений функции плацентарного барьера, иммунного и гормонального дисбаланса.

Заражение матери в первом триместре беременности служит причиной врождённого токсоплазмоза в 15–20% и характеризуется тяжёлым течением.

Заражение в третьем триместре беременности приводит к поражению 65% новорожденных.

В случаях заражения женщины более чем за 6 месяцев до беременности внутриутробного поражения плода не возникает, при возникновении заражения менее чем за пол года до наступления беременности возможность заражения плода незначительная.

3. При трансплантации органов и трансфузии крови.

В поражённой токсоплазмозом плаценте развивается дистрофия трофобласта с присутствием токсоплазм в материнской части и ворсинках.

Проникая в организм человека вышеперечисленными путями, токсоплазмы по лимфатическим путям достигают лимфоузлов, где происходит их размножение, которое сопровождается лимфаденитом. Развивается значительное увеличение мезентериальных лимфоузлов.

Токсоплазмы, попавшие в кровь, распространяются по различным органам и тканям (печень, селезёнка, лимфоузлы, нервная система, глаза, мышца сердца, скелетная мышечная ткань), где образуется накопление паразитов в виде цист с возможностью их сохранения на протяжении десятков лет или всю жизнь.

Возникающая воспалительная реакция имеет различную степень выраженности, но с обязательным развитием некротических изменений и, как следствие, фиброзом и кальцинацией тканей.

Образовавшиеся участки воспаления, фиброза содержат цисты на стадии обызвествления.

Внешние или внутренние факторы, которые могут привести к снижению напряжённости иммунитета, могут стать причиной перехода скрытой стадии заболевания в манифестную.

У ВИЧ-инфицированных сохраняется высокий риск поражения центральной нервной системы и развития энцефалита, возникновения пневмонии, миокардита, некротизирующего хореоретинита и орхита.

 

Клиническая картина

В зависимости от механизма инфицирования различают:

– врождённый токсоплазмоз;

– приобретенный токсоплазмоз.

Продолжительность инкубационного периода составляет около двух недель (от 3–21 дней), возможно удлинение до нескольких месяцев.

Первично-латентный токсоплазмоз в 95–99% случаев заболевания при первичном заражении протекает бессимптомно с развитием нестерильного иммунитета, и в последующем часто преобразовывается в острый или вторично-хронический токсоплазмоз.

Острый токсоплазмоз – после первичного заражения заболевание характеризуется яркими проявлениями по типу менингита (менингоэнцефалита, энцефалита) с опасностью развития неврита зрительных нервов, парезов, гемиплегий, спустя 4–5 недель возникает миокардит.

Тифоподобное течение острого токсоплазмоза характеризуется образованием типичной экзантемы на 4–7-й день заболевания (распространённой, макулёзной от розового до тёмно-красного цвета) без признаков поражения центральной нервной системы. Но всё-таки большее распространение имеет смешанная форма течения острого токсоплазмоза.

Реактивация скрытой инфекции характеризуется медленным началом острого токсоплазмоза с признаками поражения центральной нервной системы по типу менингоэнцефалита, который медленно прогрессирует с поражением черепных нервов (наиболее часто – зрительных), повышается внутричерепное давление.

Одновременно с признаками поражения центральной нервной системы развиваются полилимфаденит, миокардит, происходит увеличение печени и селезёнки, развиваются мышечные и суставные боли.

Острый токсоплазмоз может протекать в следующих, более легких формах (преимущественно у взрослых):

инаппарантная форма – чаще всего имеет бессимптомное течение, но в последующем обнаруживаются очаги кальцификации, уплотнённые склерозированные лимфоузлы, остаточные явления перенесенного хориоретинита;

лёгкая форма – характеризуется незначительным недомоганием, повышением температуры тела до 38–39ºC, болями в мышечных тканях, слабовыраженными диспепсическими проявлениями.

Первично-хронический токсоплазмоз протекает с множеством различных симптомов, не имея специфических. Заболевание протекает волнообразно, периоды обострения сменяются непродолжительными периодами ремиссии с уменьшением клинической симптоматики и улучшением общего самочувствия, но не настолько хорошего, как у здоровых.

Заболевание имеет постепенное развитие с общеинтоксикационными проявлениями, поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, увеличением лимфоузлов (85% случаев), печени и селезёнки, изменением функционирования вегетативной нервной системы, поражением опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта.

Постоянный и длительный субфебрилитет в 90% случаев является постоянным признаком, в исключительных случаях он имеет волнообразный характер, у женщин может иметь зависимость от менструального цикла.

Нередким является поражение органа зрения в виде одностороннего или двухстороннего хориоретинита.

Продолжительное течение хронического токсоплазмоза может спровоцировать вторичную гормональную несостоятельность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.

Острая форма врождённого токсоплазмоза выявляется преимущественно у недоношенных детей, имеет тяжелое течение с проявлениями поражения центральной нервной системы (энцефалит), септическим состоянием, заболеванием глаз.

Типичными проявлениями являются выраженный общеинтоксикационный синдром, экзантема, изменения внутренних органов и нервной системы.

Распространённая экзантема является признаком генерализованной инфекции. Элементы сыпи имеют вид небольших пятен, иногда выступающих над уровнем кожи, (розеолы, макуло-папулёзные элементы) розово-красной окраски.

Высыпания имеют наибольшую выраженность на конечностях, нижней части живота и могут не изменяться в течение двух недель.

Увеличение печени сопровождается иктеричностью кожных покровов, увеличиваются селезёнка и лимфоузлы.

Вторично-хроническая форма развивается после уменьшения активности острого процесса и характеризуется нерегулярными подъёмами температуры тела, несоответствием умственного развития, образованием парезов и параличей, эпилептиформными припадками и хориоретинитом.

Скрытая форма врождённого токсоплазмоза развивается с повторяющимися обострениями хориоретинита и, вероятно, с иными нарушениями.

Резидуальный токсоплазмоз формируется после регрессирования инфекционного процесса при врождённом токсоплазмозе и характеризуется развитием необратимых нарушений в виде микроцефалии, кальцинатов в различных органах и системах, отставанием интеллектуального развития.

 

Диагностика

Немаловажным направлением в выявлении токсоплазмоза служат данные анамнеза, подтверждающие контактирование с кошками; работники, специальности которых не исключают возможность заражения токсоплазмозом.

При помощи лабораторной диагностики осуществляется обнаружение токсоплазм, их антигенов или ДНК, антител к токсоплазмам.

Реакция иммунофлюоресценции позволяет выявить антигены к токсоплазмам, полимеразная цепная реакция – ДНК токсоплазм в биоптате и биологических средах.

Антитела класса IgM дают возможность различать активную инфекцию от протекающей скрыто, они определяются в первые несколько дней после инвазирования.

Антитела класса IgA являются подтверждением наличия активной стадии заболевания и предоставляют возможность выявить стёртую форму и рецидив токсоплазмоза; используются для выявления врождённого и приобретенного токсоплазмоза.

Для беременных женщин в большей степени является информативным обнаружение в крови низкоавидных IgG с вычислением индекса авидности, с помощью которого предоставляется возможность предположить срок инфицирования, что является чрезвычайно важным для определения дальнейшей тактики ведения беременности.

Индекс авидности до 40% – свидетельствует о заражении на протяжении предыдущих шести месяцев; индекс авидности 40–60% предполагает угасание острого или подострого течения заболевания. При хроническом течении заболевания и у заразившихся еще раньше, индекс авидности превышает 60%.

 

Лечение

Наиболее часто для лечения рекомендуется пириметамин в комбинации сульфадиазином или клиндамицином. Пириметамин нельзя использовать первые 9 месяцев беременности из-за токсического влияния на плод, фармпрепарат противопоказан при патологии почек и органов кроветворения.

Эффективность этиотропной терапии оценивается определением уровнем IgG-антител.

 

Профилактика

Выполнение правил собственной гигиены. Предупреждение заражения домашних кошек, минимализация контактов с инвазированными кошками.

Соблюдение технологически определённой термической обработки мясных блюд. Качественное мытьё проточной водой овощей, фруктов и огородной зелени.

Дезинсекционные и дератизационные мероприятия в жилых помещениях, объектах общественного питания, мясных цехах и бойнях.

Для профилактики врождённого токсоплазмоза осуществляют серологическое обследование беременных женщин при постановке их на учёт в женской консультации.

В случае отрицательного результата проводится ежемесячное определение IgM, таких женщин относят к группе риска.

Специфическая профилактика не разработана, профилактические мероприятия в очаге не проводятся.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 784.