Тиреоидиты

Тиреоидиты – представляют собой разнопричинную группу заболеваний щитовидной железы с активным воспалительным компонентом.

 

 

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – группа воспалительных заболеваний щитовидной железы с аутоиммунным механизмом деструкции фолликулов, фолликулярных клеток.

 

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) 

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) – хронически протекающий аутоиммунный воспалительный процесс щитовидной железы с постепенным её разрушением вследствие лимфоидной инфильтрации.

 

Этиология

Формирование заболевания происходит при парадоксальной агрессии Т-лимфоцитов к клеткам щитовидной железы с постепенным разрушением последних и замещением фиброзной соединительной тканью. В основе данного патологического процесса лежит генетический полиморфизм, который является наиболее весомым в индукции данной патологии, или разнообразные средовые воздействия, инфекции, антропогенные загрязнители.

 

Патогенез

Постепенное замещение клеток щитовидной железы лимфоидной и фиброзной соединительной тканью становится причиной снижения синтеза гормонов щитовидной железы с различной степенью выраженности.

Достаточный синтез гормонов щитовидной железы при тиреоидите может сохраняться продолжительное время, поддерживая эутиреоидное состояние.

Постепенное нарастание накопления Т-лимфоцитов в структурах щитовидной железы увеличивает гибель фолликулярных клеток, синтезирующих тиреоидные гормоны. В ответ на недостаток тиреоидных гормонов, увеличивается выработка тиреотропного гормона, который гиперстимулирует щитовидную железу.

Гиперстимуляция щитовидной железы позволяет поддерживать нормальный уровень тироксина иногда на протяжении десятков лет, это фаза субклинического гипотиреоза.

Дальнейшая деструкция тиреоцитов Т-лимфоцитами приводит к декомпенсированному падению уровня тироксина в крови и манифестации гипотиреоза (фаза явного гипотиреоза).

 

Клиническая картина

Эутиреоидная и субклиническая фазы гипотиреоза протекают бессимптомно, иногда может фиксироваться увеличение объёма щитовидной железы.

Манифестация и прогрессирование гипотиреоза сопровождаются с поражением практически всех органов и систем: хронические запоры, усиление выпадения волос, речь становится замедленной, отмечается снижение памяти и интеллекта, сонливость, депрессия, лицо приобретает характерный «микседематозный» внешний вид.

 

Диагностика

Основными критериями подтверждения аутоиммунного тиреоидита являются нарастание уровня антител к щитовидной железе в крови, при ультразвуковом исследовании снижение эхогенности щитовидной железы, выявление признаков первичного гипотиреоза (субклинический или манифестный).

 

Дифференциальная диагностика

В местностях с дефицитом йода имеется необходимость дифференцировать с эндемическим зобом, гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе, послеродовым гипотиреозом.

 

Лечение

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Осуществляется заместительная левотироксином.

 

Прогноз

Наличие аутоиммунного тиреоидита и обнаружение в крови антител к тиреоидной пероксидазе увеличивает вероятность формирования гипотиреоидного состояния.

При наступлении беременности у женщин, у которых было выявлены антитела к тиреоидной пероксидазе без изменения функции щитовидной железы, увеличивается опасность формирования гипотиреоза.

 

Послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит

Эти формы аутоиммунного тиреоидита характеризуются фазностью изменений в щитовидной железе, причиной которых является аутоиммунная агрессия: фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется преходящим гипотиреозом, затем происходит восстановление функции щитовидной железы.

 

Этиология

Причина и механизм развития похожи с таковыми при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Причиной развития послеродового тиреоидита является восстановление активности иммунитета после физиологической гестационной иммуносупрессии, которая при наличии в крови антител к тиреоидной пероксидазе может стать причиной деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

Провоцирующие факторы безболевого тиреоидита до настоящего времени не выявлены, проявления тиреоидита имеют сходство с послеродовым тиреоидитом, но его возникновение не имеет связи с беременностью.

Цитокин-индуцированний аутоиммунный тиреоидит возникает при лечении различных заболеваний препаратами интерферона, заболевание может развиться в любом периоде лечения интерферонами.

 

Патогенез

Все деструктивные аутоиммунные тиреоидиты имеют следующие фазы:

– тиреотоксическая фаза, под влиянием антител в кровь попадают готовые тиреоидные гормоны;

– гипотиреодная фаза развивается при достаточной выраженности деструкции щитовидной железы и может длиться до одного года;

– фаза восстановления функции щитовидной железы, иногда гипотиреоз сохраняется продолжительное время.

 

Эпидемиология

Тиреоидит после родов развивается у половины женщин и у 20% лиц, являющихся носителями антител к тиреоидной пероксидазе и получавших лечение интерферонами. При наличии сахарного диабета первого типа послеродовый тиреоидит развивается у 25% женщин.

 

Клиническая картина

Все три формы деструктивного тиреоидита протекают с маловыраженными симптомами. Щитовидная железа обычно не изменяется в размерах и при пальпации безболезненная. Послеродовый тиреоидит характеризуется незначительными признаками тиреотоксикоза на 14-й неделе после родов, сменяющегося гипотиреоидной фазой на 19-й неделе после родов, и может сочетаться с послеродовой депрессией.

Безболевой тиреоидит выявляется при случайном исследовании гормонов.

Цитокин-индуцированный тиреоидит протекает без выраженных изменений функционирования щитовидной железы и выявляется при плановом обследовании больных, которые получают для лечения других заболеваний интерферон.

 

Диагностика

Выявление заболевания основывается на анамнестических данных (недавние роды или аборт, применение интерферонов в лечении).

Накопление радиофармпрепарата, выявляемого при сцинтиграфии щитовидной железы, при ультразвуковом исследовании определяется сниженная эхогенность тканей железы.

 

Дифференциальная диагностика

Аутоиммунные тиреоидиты, в зависимости от фазы течения, необходимо дифференцировать от болезни Грейвса, от стойкого гипотиреоза в завершающей фазе хронического аутоиммунного тиреоидита.

 

Лечение

В тиреотоксической фазе из-за отсутствия гиперфункции щитовидной железы тиреостатики не применяются. При выраженных изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы назначают β-адреноблокаторы.

В гипотиреоидной фазе назначается заместительная терапия левотироксином.

 

Прогноз

Послеродовый тиреоидит при следующей беременности может повторяться в 70% случаев. После перенесенного послеродового тиреоидита у 30% женщин формируется хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с переходом в стойкий гипотиреоз.

 

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена) – воспалительное заболевание щитовидной железа, причиной которого, возможно, являются вирусы, характеризующийся сочетанием деструктивного тиреотоксикоза с проявлениями острого инфекционного заболевания и болевым синдромом.

 

Этиология

Вирусную этиологию позволяет заподозрить нарастание уровня антител в крови к вирусам гриппа, аденовирусам, эпидемического паротита. Подострый тиреоидит наиболее часто возникает после респираторных вирусных заболеваний, кори, эпидемического паротита.

Имеются убедительные данные генетической предрасположенности.

 

Патогенез

Проникновение вируса в клетки щитовидной железы и последующим их разрушением сопровождается накоплением гистиоцитов и гигантских клеток. Содержание разрушенных клеток попадает в ток крови.

После устранения вирусной инфекции функция щитовидной железы восстанавливается.

 

Эпидемиология

Женщины болеют в 5 раз чаще, чем мужчины, в возрасте от 30 до 60 лет. В детском возрасте заболевание встречается чрезвычайно редко.

Лёгкие формы подострого тиреоидита могут протекать под маской ангины или респираторного заболевания и характеризуются самостоятельным выздоровлением в последующем.

 

Клиническая картина

Характерным признаком для подострого тиреоидита является возникновение разлитых болей в шейной области. Всевозможные движения в шейном отделе, при глотании, пальпация области щитовидной железы сопровождаются дискомфортом и болезненностью разной степенью выраженности.

Боль может иррадиировать в затылочную область, нижнюю часть лица, уши. Пальпация щитовидной железы сопровождается болезненностью, на ощупь консистенция её уплотнённая, болевые ощущения могут мигрировать из одной половины железы в другую.

Общее состояние характеризуется симптомами интоксикации, учащённым сердцебиением, уменьшением массы тела.

Иногда боль в области шеи остается единственным проявлением заболевания, температурная реакция выявляется у 40% больных.

 

Диагностика

Нарастание скорости оседания эритроцитов до 50–70 мм/час является характерным проявление подострого тиреоидита, умеренно повышается уровень тиреоидных гормонов, нередко заболевание имеет эутиреоидное течение.

Ультразвуковое исследование выявляет ограниченные участки с пониженной эхогенностью, а при сцинтиграфии – снижение накопления радиоизотопа технеция 99m.

Немаловажное диагностическое значение имеет положительный тест Крайля при лечении преднизолоном.

 

Дифференциальная диагностика

Подострый тиреоидит необходимо дифференцировать с состояниями сопровождающихся гиперфункцией щитовидной железы (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб).

 

Лечение

Легкое течение заболевание может заканчиваться самостоятельным выздоровлением. Нестероидные противовоспалительные средства назначают при умеренных болях в области шеи.

При выраженном болевом синдроме применяется преднизолон, при возникновении преходящего уменьшения синтеза тиреоидных гормонов проводится временная заместительная терапия левотироксином.

 

Прогноз

Наиболее часто заболевание завершается самопроизвольным выздоровлением.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 1712.