Шок

Шок – это обобщающее понятие, характеризующее крайне тяжелое состояние, остро развивающееся вследствие интенсивного воздействия экзо- или эндогенных факторов на уравновешенный до этого воздействия организм, отличающееся общими микро- и макроциркуляторными, гемореологическими и обменными расстройствами на клеточном и органном уровнях.

 

Шок – это не симптом, не конкретная форма какого либо отдельного заболевания или синдрома. Шок – это общее состояние, последовательная закономерная цепь патологических изменений, которые невозможно анализировать изолированно от клинического течения существующих нозологических форм. В связи с этим шок не следует рассматривать как причину смерти: причиной смертельного исхода считается фактор, приведший к состоянию шока.

 

Гемодинамические расстройства (снижение АД) не рассматриваются как обязательные изменения системного артериального давления. Известны варианты развития шока без существенного понижения артериального давления, и, аналогично, сниженное артериальное давление далеко не всегда является клиническим проявлением шока.

 

Под нарушениями гемодинамики необходимо иметь в виду уменьшение кровообращения ниже физиологически допустимого объема, вследствие чего развивается нарушение функционирования клеточных структур с негативными последствиями для последующего продления жизни.

Несоответствие кровообращение в тканях из-за повышения вязкости крови и гемодинамических расстройств становится причиной тяжелых обменных, биохимических и ферментативных нарушений на уровне клетки, что в конечном результате, если не провести своевременное квалифицированное лечение, приводит к неблагоприятному исходу.

 

 

Общие патофизиологические нарушения при шоке

Для возникновения шокового состояния в обязательном порядке необходимо:

  • наличие некоторого временного периода, достаточного для развития общей ответной реакции организма;
  • уменьшение эффективно циркулирующего объема крови с микроциркуляторными нарушениями – несоответствующая перфузия тканей;
  • возникновение расстройств клеточного обмена – несоответствующий клеточный метаболизм;
  • потенциально несовместимый с жизнью характер повреждений при изначальной анатомической и функциональной состоятельности нейроэндокринной системы. Наиболее часто тяжелые черепно-мозговые травмы и первично возникшие коматозные состояния не сопровождаются клинической симптоматикой шока; между тем, шок при определенных условиях может сопровождаться коматозным состоянием.

 

Выявление факторов и патогенетических механизмов, которые стали причиной шок,а имеют практическую значимость только на первоначальных стадиях развития процесса. В последующем эта особенность утрачивается, и развитие шока продолжается с похожими патогенетическими механизмами.

 

Этиологические факторы можно распределить по группам интенсивности поражения на клеточном уровне макроорганизма:

  1. Категория факторов, приводящих к нарушениям гомеостаза: боль, анестезия, иммобилизация, утомление, различные травмы, продолжительное голодание.
  2. Категория факторов, которые при определенных условиях могут вызывать состояние шока: кровотечение, разжижение крови, снижение скорости кровотока, гипоксия, плазмопотеря, олигурия, гиперкапния, травматические отеки.
  3. Категория факторов, вызывающих состояние шока: обширные ожоги, инфекции, большие волемические потери, распространенные некрозы, синдром раздавливания, тяжелые травмы.

Причем, факторы 1-й группы могут трансформироваться в факторы 2-й и 3-й группы и в конечном итоге стать причиной развития состояния шока.

 

С патофизиологической точки зрения шок представляет собой нарушение микроциркуляции, снижение эффективного кровоснабжения органов и тканей, обеспечения кислородом и энергетическими субстратами, что приводит к преобладанию анаэробного обмена веществ над аэробным.

Нарушение обмена веществ на клеточном уровне приводит к усилению перекисного окисления, формированию свободных радикалов, которые способны повреждать митохондрии, нарастанию апоптоза и некроза клеток.

Анаэробный метаболизм сопровождается повышением выработки молочной кислоты и ее накопления с развитием метаболического ацидоза и сдвигом pH крови ниже 7,37 единиц. В области недостаточного кровоснабжения и нарастающей гипоксии происходит повреждение эндотелиальных клеток сосудистой стенки.

Интенсивная терапия, направленная на возобновление полноценного кровообращения и переноса кислорода, приводит к развитию реперфузионного синдрома, при этом нарастает активность нейтрофилов, увеличивается продукция перекисей, свободных кислородных радикалов, медиаторов воспаления.

Реперфузия является неизбежным следствием лечения самых различных нарушений кровообращения, и чем выраженнее и продолжительнее протекал период гипоксии, тем тяжелее течение реперфузии. Поэтому своевременно начатое интенсивное квалифицированное лечение нарушений кровообращения, существенно уменьшает вторичные повреждения, спровоцированные реперфузией.

Гипоксические повреждения и реперфузия являются непосредственной причиной жизнеопасного нарушения функционирования органов. Если дисфункция развивается в двух или более органах, то говорят о развитии полиорганной недостаточности.

Уменьшение легочной перфузии сопровождается нарушениями обмена кислорода и углекислого газа с развитием гипоксемии и гипер- или гипокапнии, что является проявлением дыхательной недостаточности («шоковое легкое»). Нарушения микроциркуляции в большом круге кровообращения сопровождаются дисфункцией и последующим повреждением соответствующих органов, в первую очередь почек («шоковая почка»). Тонус сосудистой стенки и величина сердечного выброса определяют величину артериального давления. Снижение сердечного выброса, одинаково, как и увеличение емкости сосудистого русла, ведет к артериальной гипотензии.

Нарушения микроциркуляции при шоке заключаются в уменьшении микроциркуляции, недостаточной транспортировки кислорода к клеткам с развитием гипоксии, снижением энергообразования в цикле Кребса и метаболическим ацидозом.

Снижение капиллярного кровотока при гиповолемии и низком сердечном выбросе объясняется спазмированием пре- и посткапиллярных сфинктеров.

В последующем, при развитии метаболического ацидоза, происходит снижение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, кровь задерживается в капиллярах, где нарастает гидростатическое давление и происходит усиление перемещения жидкой части крови в интерстициальное пространство. В результате чего развивается сгущение крови, агрегация форменных элементов, что еще в большей степени усиливает нарушение микроциркуляции.

 

Различные механизмы нарушения кровообращения определяют два вида развития шока:

1. Гиповолемический – в результате первичного уменьшения объема циркулирующей крови или увеличения емкости сосудистого русла (вазодилатация). Иногда это состояние называют дистрибьютивным, перераспределительным, вазогенным шоком.

2. Кардиогенный – развивается при быстром снижении сократительной способности миокарда.

 

I. Гиповолемический шок

Гиповолемический шок может развиваться в результате снижения объема циркулирующей крови по отношению к существующему объему сосудистого русла при кровопотере, недостаточном потреблении жидкости, токсикоинфекции, повышенной респирации, сахарном диабете с нарушением механизмов жажды и др. Помимо того, причиной гиповолемии может быть ятрогения: неполноценное (неконтролируемое) восполнение потерь жидкости (в том числе, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), а также восполнение потерь жидкости без учета разновидности обезвоживания.

Одним из механизмов развития гиповолемии может стать повышенная проницаемость эндотелия сосудов (при гипоксии, влиянии бактериальных эндотоксинов и т.д.). При этом происходит увеличение расстояния между клетками эндотелия сосудов, что дает возможность белкам крови проникать в интерстициальное пространство, из-за гидрофильных свойств белков в интерстициальное пространство уходит и вода.

 

Причины и возможные источники потери жидкости из организма:

– Потеря крови (кровотечения различного генеза).

– Плазмопотеря (термические и химические ожоги).

– Дегидратация (значительное потоотделение, неукротимая рвота и диарея, диабет (сахарный, несахарный), адреналовая недостаточность, полиурическая фаза после острого тубулярного некроза).

– Переход жидкой части крови в межуточное пространство (изменение проницаемости сосудистого эндотелия при гипоксии различного генеза, септическом шоке, перитоните, остром панкреатите).

 

Дистрибьютивный (перераспределительный) шок

Дистрибьютивный (перераспределительный) шок возникает при анафилаксии, сепсисе, повреждении головного и спинного мозга, интоксикациях эндогенными ядами.

Пусковым звеном патогенеза дистрибьютивного шока считается расширение сосудистой сети, из-за чего образуется несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла. В связи с чем уменьшается возврат венозной крови к сердцу (при анафилактической реакции), увеличивается артериовенозное шунтирование крови (при септическом шоке).

В результате влияния медиаторов воспаления на миокард развивается критическое снижение насосной функции миокарда, уменьшение артериального давления и объемной скорости кровотока в микроциркуляторном русле. Снижается транспорт кислорода, что становится причиной гипоксии, апоптоза, некроза клеток и в завершение – повреждения органов и систем с жизнеугрожающими нарушениями функций.

Тем не менее, при перераспределительном шоке не развиваются компенсаторные реакции – централизация кровообращения и аутогемодилюция. Недостаточное кровоснабжение тканей ведет к гипоксии, в том числе – и эндотелия сосудов, в связи с чем высвобождаются повреждающие соединения: свободные радикалы, протеолитические ферменты, воспалительные медиаторы-лейкотриены, фактор некроза опухоли, оксид азота, недоокисленные продукты метаболизма.

Повышается агрегация тромбоцитов, фиксация лейкоцитов и тромбоцитов на эндотелии сосудистой стенки с повышением возможности тромбообразования.

 

Дисгидрия (нарушение водно-электролитного баланса) в патогенезе шока имеет важное значение.

Шок может сопровождаться внутри- и внеклеточной дисгидрией, что имеет решающее значение для выбора схемы проведения интенсивной терапии.

Состояние шока наиболее часто сопровождается смешанной дисгидрией, что требует индивидуального подхода для выбора объема и качества инфузионной терапии.

 

Геморрагический шок

Геморрагический шок – состояние тяжелых гемодинамических и метаболических нарушений, которое характеризуется зависимостью от массивности, скорости и продолжительности кровопотери и является моделью патогенеза шока всех типов.

 

Клиническая картина

Шок легкой степени – сознание сохранено, иногда развивается психоэмоциональное возбуждение, выявляется умеренное учащение сердцебиения, несущественное снижение артериального давления, умеренное спазмирование микроциркуляторного сосудистого русла, что проявляется холодными и бледными конечностями, абсолютным или относительным уменьшением объема циркулирующей крови на 10−25%.

 

Шок средней степени – характеризуется заторможенностью или спутанным сознанием, нарастанием тахикардии до 110−120 ударов в одну минуту, мягким пульсом, более выраженным побледнением кожных покровов и видимых слизистых оболочек, систолическим артериальным давлением на уровне 80–100 мм рт. ст., олигурией, уменьшением объема циркулирующей крови на 25−35%.

 

Шок тяжелой степени - сознание, как правило, отсутствует, частота сердечных сокращений превышает 120 ударов за минуту, артериальное давление становится менее 60 мм рт. ст., кожные покровы конечностей и видимых слизистых оболочек приобретают цианотичную окраску, объем циркулирующей крови становится менее 35%, олигурия переходит в анурию.

Приближенно выяснить объем кровопотери можно при помощи подсчета шокового индекса Альговера (соотношение частоты пульса с показателем систолического артериального давления). Физиологический показатель – 0,5, при дефиците объема циркулирующей крови до 10% − 0,8−1,0, при дефиците 20% − 0,9−1,2, при дефиците 30% − 1,3−1,4, при шоковом индексе свыше 1,5 дефицит объема циркулирующей крови составляет более 50%.

 

Травматический шок

Травматический шок – состояние тяжелых гемодинамических, гемореологических и метаболических нарушений, развивающихся как ответная реакция на механическую или ожоговую травму, ранение, сдавление, обширные оперативные вмешательства, проявляющихся бледностью, холодной влажной кожей, спадением поверхностной венозной сети, снижением диуреза и нарушением психологической адаптации.

Подобное состояние может развиться при сочетании или комбинации этиологических факторов (переломы, ранения, размозжение мягких тканей, плазмо- и кровопотеря, различные виды ожогов), приводящих в конечном результате к гиповолемии, нарушению микроциркуляции, тканевого газообмена и метаболизма.

 

В развитии травматического шока выделяют следующие стадии:

– обратимая (ранняя);

– прогрессирующая декомпенсация (поздняя);

– необратимая (завершающая).

 

По тяжести различают:

– Легкая степень. Развивается при изолированных повреждениях средней степени тяжести, сознание у пострадавшего сохранено или возникает незначительное оглушение, артериальное давление сохраняется на уровне 100–90 мм рт. ст., ориентировочная потеря крови до 1-го литра.

– Средней тяжести степень. Развивается при тяжелых изолированных или сочетанных травмах, сознание пострадавшего оглушенное или сопорозное, артериальное давление снижается до 90–75 мм рт. ст., кровопотеря до 1,5 литра.

– Тяжелая степень. Развивается при крайне тяжелых, сочетанных и множественных травмах. Сознание отсутствует, определяется сопор или кома. Артериальное давление 75–40 мм рт. ст., кровопотеря может достигать 2-х литров и более.

– Терминальное состояние может развиться при любой степени шока, сознание отсутствует, артериальное давление менее 50 мм рт. ст.

 

Токсико-инфекционный шок («септический»)

Токсико-инфекционный шок («септический») – состояние тяжелых гемодинамических, реоволемических и метаболических нарушений, развивающихся как осложнение септицемии, сепсиса, инфицирования ран, мочевых, верхних дыхательных путей, ротовой полости, очагов инфекции иной локализации.

 

В патогенезе септического шока выделяют два наиболее важных фактора:

– Этиологическая причина шока – агрессивность инфекционного агента, вызвавшего шоковое состояние (грамположительная микрофлора отличается относительно доброкачественным течением в сравнении с грамотрицательной аэробной или анаэробной инфекцией).

– Физическая (профузные поносы, неукротимая рвота, чрезмерная потеря жидкости через кожные покровы) или относительная потеря жидкой части крови из-за перемещения ее в ткани, органы или полости (панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость).

 

Нарушение микроциркуляции в тканях и обменных процессов в клетках возникает в результате паретического расширения артериол и венул, развития синдрома малого выброса, уменьшения возврата венозной крови, замедления микроциркуляторного кровотока, изменения реологических свойств крови в сторону сгущения и развития сладж-синдрома.

 

В зависимости от вирулентности инфекционного агента и изменением соотношения внутри- внеклеточной жидкости можно выделить два типа гемодинамической ответной реакции:

– типичная адренергическая ответная реакция (имеющая сходство с таковой при геморрагическом шоке), проявляющаяся критическим снижением артериального давления, вазоконстрикцией микроциркуляторного русла, олигоанурией и бледными, холодными и влажными кожными покровами;

– посредственная адренергическая ответная реакция без периферической вазоконстрикции с сохраненным диурезом и теплыми сухими кожными покровами.

 

Причины, которые увеличивают частоту случаев септического шока:

– массовое и зачастую бесконтрольное применение антибиотиков, что сопровождается возникновением антибиотикоустойчивых возбудителей, главным образом – грамотрицательных и анаэробных;

– увеличение количества больных с антибиотикоустойчивой микрофлорой в отделениях интенсивной терапии и реанимационных отделениях;

– расширение показаний к обширным оперативным вмешательствам больным с повышенным операционным риском (сахарный диабет, цирроз печени, злокачественные новообразования, преклонный возраст);

– увеличение численности пострадавших с тяжелой политравмой;

– частое применение глюкокортикоидных гормонов, иммунодепрессантов, химиолучевой терапии;

– внедрение в медицинскую практику катетеризации магистральных сосудов, органов, дренирования полостей, зондирования, эндоскопических исследований и интубаций.

 

Клиническая картина септического шока

Развитие септического шока начинается с внезапного нарастания температуры тела до 39−40º C, сопровождаемого ознобом и мышечными болями, учащения сердечных сокращений до 130−150 ударов в одну минуту. Пульс становится нитевидным, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Кожные покровы вначале теплые и сухие, бледные иногда с желтушным оттенком. В случае прогрессирования шока кожные покровы приобретают цианотичный оттенок и становятся холодными, на ранних стадиях возможно развитие многократной рвоты, поноса.

Сознание может быть угнетенным или возникают нейропсихические расстройства, которые сменяются коматозным состоянием.

Дыхание угнетено, развивается полиорганная недостаточность, олигоанурия.

 

Анафилактический шок

Анафилактический шок – состояние остро возникающих сосудистых и гемореодинамических нарушений с последующим развитием тяжелых респираторных, кардиологических, кожных, пищеварительных, неврологических, геморрагических проявлений.

Анафилактический шок является гиперреактивной физиологической ответной реакцией немедленного типа (повышенная чувствительность) на взаимодействие с различными веществами, обладающими антигенными свойствами, в отличие от аллергии, которая является патологической ответной реакцией на действие определенного антигена.

 

В развитии анафилактического шока можно выделить:

− иммунологический этап (конфликт между антигеном и заранее сформированным антителом);

− биохимический этап (поток вазоактивных веществ, которые немедленно приходят в активное состояние при взаимодействии антиген-антитело);

− висцеральный этап, который выражается морфологическими изменениями в органах и тканях и клиническими проявлениями.

 

Проявления анафилаксии обусловлены чрезмерного выброса таких анафилактогенных веществ, как гистамин, серотонин, брадикинин, продукты обмена арахидоновой кислоты.

Иногда после введения белковых (вакцина, молоко), коллоидных препаратов (декстраны, поливинилпирролидон, желатин, кровь), фармпрепаратов, употребления консервированных пищевых продуктов, образующих гистамин, развивается клиническая симптоматика анафилактического шока, но без конфликта антиген-антитело, а только за счет биохимического звена вазоактивных веществ.

Подобные разновидности шока  иногда называют протеиновым, гистаминовым, гемотрансфузионным и относятся к анафилактоподобным видам шока, но лечатся так же, как и анафилактический шок.

 

II. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – является реогемодинамическим и метаболическим отражением выраженного повреждения миокарда с недостаточностью его насосной функции в результате неадекватного коронарного кровотока, заболеваний миокарда или перикарда, клапанных поражений или от сочетания этих причин.

 

Этиология

Выраженное снижение сердечного выброса может развиться при различных нарушениях сердечного ритма, снижения сократительной способности миокарда (ишемия и инфаркт миокарда, миокардит, миокардиопатия), при повреждении структур сердца (митральная или аортальная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки, повреждение искусственных клапанов), механических препятствиях венозному оттоку или наполнению желудочков (напряженный пневмоторакс, пережатие полой вены, тампонада сердца, опухоль сердца, опухоль предсердия или тромб), препятствиях изгнанию крови из желудочка (эмболия легочной артерии).

 

Наиболее часто к подобному состоянию приводит острая непроходимость коронарных артерий или контузия миокарда.

Кардиогенный шок развивается у 12−20% больных инфарктом миокарда приблизительно через 12−18 часов, а иногда спустя 2−4 дня после того, как возникла острая непроходимость коронарных артерий.

 

Патогенез

Кардиогенный шок развивается по патогенетическим механизмам классического шока, проходя через стадии периферических, реологических и гемодинамических расстройств.

Уменьшение сердечного выброса приводит к недостаточной перфузии органов и тканей с нарушением их функций. Компенсаторные реакции в виде активации симпатоадреналовой и ангиотензин-альдостероновой активности повышают потребность организма, в том числе и самого миокарда, в кислороде, что еще в большей степени отягощает гипоксию.

В результате происходит повреждение эндотелия с выделением значительного количества медиаторов и цитокинов с нарастанием апоптоза и некроза клеток в органах.

 

Различают две формы кардиогенного шока:

Истинный кардиогенный шок – развивается при существенном ограничении сократительной функции миокарда, что влечет значительное ограничение микроциркуляции; подразделяется на кардиогенный шок среднетяжелой, тяжелой степени и ареактивный кардиогенный шок, при котором развивается тотальная блокада микроциркуляторного русла.

Аритмогенный кардиогенный шок, который подразделяется на тахисистолический и брадисистолический. Нарушения сердечного ритма преимущественно возникают в результате нарушения водно-электролитного баланса.

 

Диагностика инфаркта миокарда:

– соответствующая клиническая симптоматика,

– электрокардиографические изменения,

– выявление нарушения проходимости коронарных сосудов при ангиографии или ангиоскопии,

– нарастание полиморфно-клеточного лейкоцитоза, который относится к неспецифическим показателям некроза тканей и реакции воспаления в ответ на повреждение миокарда,

– повышение уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы сыворотки крови,

– повышение уровня миоглобина и тропонинов в крови,

– изменение коэффициента де Ритса (нарастание соотношения аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы).

 

Клиническая картина

Основными клиническими проявлениями кардиогенного шока являются беспокойство больного, выраженная бледность кожных покровов с холодным липким потом, выраженным болевым синдромом, характеризующимся «тяжелыми», «сжимающими», «разрывающими» болями за грудиной, болевые ощущения могут возникать в эпигастральной области или иррадиировать в верхние конечности, нижнюю челюсть, левую половину шеи. Развиваются тошнота и рвота, различные нарушения сердечного ритма на фоне бради- или тахикардии, артериальное давление критически снижается, возникают олигоанурия, гипоксемия, метаболический ацидоз.

 

Дифференциальная диагностика шоковых состояний

От шока необходимо отличать такие часто применяемые выражения, как «ответ на травму», «синдром адаптации», «стресс», «посттравматический синдром», «постагрессивное состояние» и «системная постагрессивная реакция», которые относятся к более расширенным понятиям острого конфликтного состояния между организмом и внешней средой с учетом ответной реакции, конституции, морфологического строения и других условий.

Шок необходимо дифференцировать от обморока, коллапса, комы.

 

Общие направления лечения шока

Лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на устранение или минимализацию шокогенного фактора и коррекцию патофизиологических нарушений, которые возникают как ответная реакция на снижение циркуляции, гипоперфузию, нарушение клеточного обмена.

 

Очередность проводимых лечебных мероприятий зависит от основной причины, которая спровоцировала шоковое состояние:

− устранение или минимализация влияния на организм причин, вызвавших шоковое состояние (применение кровоостанавливающего жгута, иммобилизация поврежденной конечности, восстановление проходимости дыхательных путей, устранение или ограничение очага инфекции, прекращение контакта с веществом, которое спровоцировало анафилактический шок, восстановление проходимости сосуда, аорто-коронарное шунтирование);

− восполнение, поддержание соответствующих реологических характеристик и должного объема циркулирующей крови, возобновление микроциркуляции, кровоснабжения органов и тканей;

− устранение ацидоза (потому, что фармакотерапия наиболее эффективна только при физиологических значениях pH), восстановление водно-солевого и белкового баланса;

− поддержание нормального функционирования органов и систем, при необходимости проводить их временное замещение (искусственная вентиляция легких и кровообращение, детоксикация);

− поддержание нормальной температуры тела, адекватное обезболивание на фоне восстановления жидкостных разделов организма и устранения гиповолемии;

− обеспечение метаболических потребностей организма (парентеральное питание);

− специфическая медикаментозная интенсивная терапия (применение антибиотиков, гормонов, вазопрессорных фармпрепаратов, препаратов крови и кровезамещающих растворов).

 

Прогноз

Прогноз при состоянии шока всегда серьезный даже при легкой степени тяжести. При кардиогенном шоке смертность достигает 80–90%. Положительный результат при лечении шоковых больных зависит от своевременности распознавания и начала интенсивной терапии, его непрерывности на всех этапах транспортировки, начиная с правильной сортировки пострадавших.

 

Профилактика

Профилактикой шока является, прежде всего, своевременное распознавание и устранение состояний и нарушений в организме, которые могут привести к подобному состоянию.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 3924.