Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это сложный клинический синдром, при котором выявляются типичные симптомы (одышка, отеки лодыжек, быстрая утомляемость и др.), сопровождающиеся признаками (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки и др.), развивающимися вследствие структурных и/или функциональных изменений сердца, что, в свою очередь, приводит к снижению работы сердца и/или нарастанию внутрисердечного давления в покое или при нагрузке.

Сердечная недостаточность может быть определена как такое нарушение структуры или функции сердца, в результате которого сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения камер сердца и это возможно компенсировать только за счет повышения давления при наполнении камер сердца.

 

 

Эпидемиология

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается актуальной медико-социальной проблемой и является одной из ведущих причин смертности вследствие патологии сердечно-сосудистой системы. Средний возраст пациентов с ХСН в Украине приблизительно составляет 60 лет, при этом преобладающее число пациентов (86,6 %) – это лица в возрасте до 70-ти лет. Годовая смертность больных тяжелой степенью ХСН превышает 50 % и даже при легкой степени течения заболевания смертность превышает 50 % в течение 5-ти лет.

Распространенность сердечной недостаточности среди взрослого населения экономически развитых стран составляет примерно 1–2 %, возрастая до ≥ 10 % среди лиц старше 70-ти лет, и в последние десятилетия приобретает характер эпидемии.

 

Этиология

Причинами хронической сердечной недостаточности по сведениям ACCF/AHA являются:

• гипертоническая болезнь, ИБС,
• клапанные пороки,
• дилатационные кардиомиопатии (идиопатическая, семейная),
• эндокринные кардиомиопатии (диабетическая, гипертиреоидная, ожирение),
• токсические кардиомиопатии (алкогольная, кокаиновая, вызванная терапией рака),
• воспалительные кардиомиопатии (миокардиты, болезни соединительной ткани, СПИД, болезнь Шагаса),
• другие (тахиаритмическая, послеродовая, перегрузка железом, амилоидоз, саркоидоз, стрессорная (Токацубо)).

 

Заболевания миокарда приводят к систолической и диастолической дисфункции желудочков. Патология клапанов, перикарда, эндокарда, нарушения ритма и проводимости сердца также являются причиной возникновения сердечной недостаточности.

 

Патогенез

Патогенез ХСН является сложным многофакторным процессом, представляющим собой тесное сочетание проявлений воздействия на сердечно-сосудистую систему этиологического фактора (факторов) и мобилизации целого комплекса компенсаторных механизмов.

Ведущим патогенетическим звеном ХСН считается снижение сердечного выброса и/или повышения давления на путях притока крови в желудочек (желудочки) сердца, в результате нарушения опорожнения в систолу или наполнения в диастолу, что обусловливает развитие сердечной недостаточности преимущественно по систолическому или диастолическому варианту.

Если нарушилась диастола или нарушается выброс крови, то развивается застой крови позади отказавшего отдела сердца. В случае нарушения работы левого желудочка кровь задерживается в левом предсердии, что приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения, шунтированию потока крови, снижению альвеолокапиллярной диффузии газов и гипоксии. При недостаточном выбросе крови в аорту нарушается кровоток через почки, что приводит к увеличению выработки ангиотензина II, развивается внутриклубочковая гипертензия, которая в последующем обязательно приведет к альбуминурии. Происходит активация нейроэндокринной системы, два гормона этой системы являются ключевыми: натрийуретический пептид и ангиотензин II.

 

Активация ангиотензина II приводит к запуску множества каскадов нейрогуморальной регуляции:

• Ключевым моментом является взаимодействие с норадреналином, при увеличении его концентрации возникает тахикардия, при которой укорачивается диастола, что приводит к уменьшению кровотока в миокарде, который кровоснабжается во время диастолы.
• Увеличение концентрации альдостерона сопровождается депозицией коллагена в перивазальных пространствах коры головного мозга; накопление коллагена в миокарде делает его более жестким; отложения коллагена в почках приводят к отмиранию клубочков; избыток коллагена в мышцах понижает их устойчивость к физическим нагрузкам. Накопление коллагена в тканях кишечника приводит к синдрому мальабсорбции, у пациента развивается постоянное чувство голода, происходит утилизация собственного альбумина поперечнополосатой мускулатуры, что приводит к развитию кахексии.
• Увеличение концентрации вазопрессина приводит к изменению объема циркулирующей крови.
• Повышение активности эндотелина приводит к спазму микроциркуляторного русла, что усугубляет и замыкает этот «порочный круг».

 

В результате прогрессирования ХСН развивается истощение вазодилатирующей системы, что сопровождается превалированием вазоконстрикторных механизмов, активация которых нарастает по принципу «порочного круга». Эффекторы этих систем не только увеличивают гемодинамическую нагрузку на желудочек в результате задержки натрия и жидкости, возникновения периферической вазоконстрикции, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард.

Помимо того, закономерным следствием нейрогуморальной активации является увеличение энергетических затрат миокарда, его потребность в кислороде, что еще больше усугубляет энергодефицит и ишемию сердечной мышцы.

В ответ на разнообразные патофизиологические факторы развивается ремоделирование структур миокарда, которое заключается в существенном переустройстве его структуры (от кардиомиоцита и тканей миокарда до камер сердца в целом).

Ремоделирование структур миокарда и камер сердца рассматривается как необходимый фундаментальный компонент развития ХСН, обусловливающий неуклонный характер ее прогрессирования.

Среди механизмов прогрессирования сердечной недостаточности рассматривают апоптоз кардиомиоцитов, в отличие от некроза подразумевается гибель кардиомиоцитов не от дефицита энергии и других биохимических нарушений, а в результате активизации особенных «рецепторов смерти» и запуска соответствующей генетической программы. В соответствии с современными представлениями, ведущая роль в развитии апоптоза отводится активизации специфическим протеазам – каспазам. Помимо того, выявлены иные индукторы апоптоза: цитокины (TNF-α), окислительный стресс, ангиотензин II, предсердный натрийуретический пептид, гипоксия, механическое растяжение.

 

Клиническая картина

К типичным симптомам ХСН относятся:

• одышка,
• ортопноэ,
• сниженная переносимость физической нагрузки,
• утомляемость, усталость, увеличение времени для восстановления после физической нагрузки,
• отеки на лодыжках.

 

К наиболее специфичным признакам ХСН относятся:

• повышение давления в яремных венах,
• гепатоюгулярный рефлюкс,
• третий сердечный тон (ритм галопа),
• смещение верхушечного толчка влево.

 

К менее типичным симптомам ХСН относятся:

• кашель в ночное время,
• свистящее дыхание,
• чувство распирания в грудной клетке (bloated feeling),
• спутанность сознания (особенно у пожилых пациентов),
• потеря аппетита,
• обмороки,
• головокружение,
• сердцебиение,
• бендопния (появление одышки при наклоне вперед).

 

К менее специфичным признакам относятся:

• увеличение веса (> 2 кг/неделю),
• потеря веса (при прогрессирующей сердечной недостаточности),
• шумы сердца,
• периферические отеки,
• хрипы в легких,
• притупление перкуторного звука в нижних отделах легких (плевральный выпот),
• тахикардия,
• тахипноэ (> 16 в 1 мин),
• нерегулярный пульс,
• дыхание Чейн – Стокса,
• увеличение печени,
• асцит,
• кахексия,
• олигурия,
• похолодание конечностей,
• ослабление напряженности пульса.

 

Типы ХСН

• Левосердечный – характеризуется транзиторной или постоянной гиповолемией малого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью левых отделов сердца (дисфункцией левого желудочка систолической или диастолической).
• Правосердечный – характеризуется транзиторной или постоянной гиповолемией большого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью правых отделов сердца (дисфункцией правого желудочка систолической или диастолической).
• Сочетанный – характеризуется сочетанием критериев, присущих левосердечному и правосердечному типам сердечной недостаточности.

 

Формы ХСН

• систолическая форма, обусловленная снижением сократительной способности миокарда различной степени выраженности;
• диастолическая форма, которая характеризуется неспособностью левого желудочка принимать в себя (заполняться) объем крови, обеспечивающий адекватный сердечный выброс при нормальном среднем давлении в легочных венах.

 

В зависимости от фракции выброса левого желудочка ХСН подразделяют на:

• ХСН со сниженной фракцией выброса (фракция выброса < 40 % – HFrEF);
• ХСН с нормальной фракцией выброса (фракция выброса ≥ 50 % – HFpEF);
• ХСН с небольшим снижением фракции выброса (фракция выброса от 40 % до 49 % – HFmrEF).

 

Классы ХСН (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (NYHA))

Функциональный класс пациента устанавливается в соответствии с клиническими критериями и может, при необходимости, быть подтвержден объективными данными инструментального исследования.

 

I класс – наличие заболевания сердца, которое не ограничивает физическую активность пациента. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения или одышки.

II класс – имеющееся заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое патологическая симптоматика отсутствует. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку.

III класс – имеющееся заболевание приводит к значительному снижению физической активности пациента. В покое патологическая симптоматика отсутствует. Активность менее обычной сопровождается усталостью, сердцебиением или одышкой.

IV класс – имеющееся заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптоматика сердечной недостаточности и стенокардия развиваются в покое. Любая физическая активность приводит к увеличению патологической симптоматики.

 

Стадии ХСН

Стадия ХСН отображает этап клинической эволюции данного синдрома, при этом функциональный класс пациента является динамической характеристикой, который может изменяться в процессе лечения.

 

I – одышка и сердцебиение возникают при обычной или умеренной физической нагрузке при отсутствии клинических и рентгенологических признаков застойных явлений в системе кровообращения.

При инструментальном исследовании выявляется хотя бы один из перечисленных признаков дисфункции сердечной мышцы:

• фракция выброса левого желудочка < 50 %;
• увеличение размеров (индекса объема хотя бы одной из камер сердца);
• конечное диастолическое давление левого желудочка или легочно-капиллярного давления > 12 мм рт. ст.
• конечное давление правого желудочка > 7 мм рт. ст.

II А – одышка возникает при незначительной физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с выраженными застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца – застойные явления в большом круге кровообращения).

II Б – одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца – резко выражены застойные явления в большом круге кровообращения). Наблюдается гепатомегалия, периферические отеки, которые могут сочетаться с гидротораксом и/или скоплением свободной жидкости в брюшной полости.

III – резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими, необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.

 

Диагностика

Большое значение в диагностике сердечной недостаточности имеет тщательный сбор анамнеза.

Сделать предположение о возникновении сердечной недостаточности возможно при сочетании двух ключевых критериев: наличие симптомов сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке) и объективных сведений, подтверждающих дисфункцию сердечной деятельности (в покое). Выяснение причины сердечного генеза является решающим для постановки диагноза «сердечная недостаточность».

Сердечная недостаточность маловероятна у лиц без какого-либо существенного повреждения сердца, в то время как при наличии такового (особенно ранее перенесенного инфаркта миокарда) вероятность наличия сердечной недостаточности у больного с соответствующими симптомами и признаками существенно повышается.

 

Необходимые первоначальные исследования для диагностики сердечной недостаточности:

• проведение теста для определения уровня мозгового натрийуретического пептида, особенно при не остро возникшей ХСН (наличие фибрилляции предсердий, старший возраст и почечная недостаточность являются наиболее важными факторами, влияющими на точность интерпретации результатов уровня натрийуретического пептида);
• ЭКГ (наличие отклонений на ЭКГ увеличивает вероятность наличия сердечной недостаточности, но для исключения сердечной недостаточности имеет низкую специфичность);
• ЭхоКГ с определением фракции выброса левого желудочка (наиболее информативное и широко применяемое исследование при подозрении на наличие и подтверждение сердечной недостаточности).

 

Дополнительные исследования, которые показаны всем больным

Определение биохимических показателей крови и оценка функции щитовидной железы показаны перед началом приема диуретиков, средств, подавляющих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и антикоагулянтов, для контроля их безопасного применения; для выявления устранимых причин сердечной недостаточности (например, гипокальциемии и дисфункции щитовидной железы) и сопутствующих заболеваний (например, дефицита железа); для определения прогноза.

Помимо того проводится развернутый общий анализ крови, рентгенография органов грудной клетки.

 

Исследования, показанные отдельным больным

МРТ сердца, коронарная ангиография, катетеризация левых и правых отделов сердца с целью оценки функции левых и правых отделов сердца, а также легочного сосудистого сопротивления.

 

Проба с физической нагрузкой показана:

• для выявления обратимой ишемии миокарда,
• как часть обследования больного перед проведением трансплантации сердца или перед имплантацией устройства для длительного вспомогательного кровообращения,
• для определения рекомендаций по физической активности,
• для определения прогноза.

 

Лечение

• ограничение потребления соли ≤ 5 г/сут.;
• при декомпенсации заболевания ограничение приема жидкости до 1–1,5 л/сут.;
• контроль массы тела;
• категорическое запрещение употребление алкоголя для пациентов с алкогольной кардиомиопатией;
• физическая реабилитация (противопоказана при активном миокардите, стенозе клапанных отверстий, цианотических врожденных пороках, нарушениях ритма высоких градаций, приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка);
• психологическая реабилитация.

 

Базовая фармакотерапия ХСН

Лечение пациентов с симптомной ХСН со сниженной фракцией левого желудочка (< 40 %):

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и β-адреноблокаторы с постепенной титрацией до максимально переносимых доз;
• при сохраняющейся симптоматике и фракции выброса левого желудочка ≤ 35 % добавляют антагонисты минералокортикоидных рецепторов с постепенной титрацией до максимально переносимых доз;
• при сохраняющейся симптоматике и фракции выброса левого желудочка ≤ 35 %:

1. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента заменяются ингибитором рецепторов ангиотензина-неприлизина;
2. при возникновении блокады правой ножки пучка Гиса, синусовом ритме с QRS ≥ 130 мс необходимо рассмотреть вопрос о проведении сердечной ресинхронизирующей терапии;
3. при частоте сердечных сокращений ≥ 75 в 1 мин и наличием госпитализации по поводу сердечной недостаточности предшествующих предыдущих 12-меес. рекомендуется назначение ивабрадина;
4. при дальнейшем сохранении симптоматики и по показаниям фармакотерапия может комбинироваться назначением дигоксина или гидралазина или изосорбида динитрата.

 

При необходимости на любом этапе лечения при фракции выброса левого желудочка ≤ 35 % или симптомной желудочковой тахикардии возможно применение диуретиков.

При неэффективности фармакотерапии рассматривается вопрос о пересадке сердца.

 

Лечение пациентов с нормальной и небольшим снижением фракции выброса:

• выявление и лечение сопутствующих сердечно-сосудистых и других заболеваний;
• облегчение клинической симптоматики, улучшение самочувствия и прогноза;
• при возникновении застойных явлений назначаются диуретические фармсредства для облегчения симптоматики и проявлений сердечной недостаточности.

 

Инвазивные методики лечения сердечной недостаточности:

• проведение реваскуляризации миокарда (коронарное шунтирование, внутрикоронарное вмешательство);
• устранение митральной недостаточности;
• кардиальная ресинхронизирующая терапия;
• имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
• применение комбинированных устройств кардиовертера-дефибриллятора с устройством ресинхронизирующей терапии;
• применение помощников левого желудочка (чрескожных, внутриаортальных);
• трансплантация сердца.

 

Течение и прогноз сердечной недостаточности

После соответствующего лечения больной сердечной недостаточностью может не иметь никаких симптомов. В тех случаях, когда нарушение работы сердца не сопровождается клинической симптоматикой, говорят о бессимптомной сердечной недостаточности или бессимптомной дисфункции левого желудочка (независимо от причины сердечной недостаточности). Если наличие сердечной недостаточности наблюдается длительное время, то ее обозначают как хроническую. Пациент с сердечной недостаточностью, у которого на фоне соответствующего лечения отсутствует ухудшение заболевания на протяжении, как минимум, одного месяца, расценивают как стабильное течение.

При усугублении ХСН говорят о декомпенсации.

Смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью в течение 1-го года достигает 30 %. Пятилетняя выживаемость больных ХСН не превышает 50 %. Опасность возникновения внезапной смерти больных ХСН приблизительно в 5 раз выше, чем в популяции.

 

Профилактика

Меры профилактики развития симптомной сердечной недостаточности:

• отказ от табакокурения,
• полноценное лечение артериальной гипертензии,
• при наличии ИБС или высоком риске развития ИБС своевременное назначение статинов,
• контроль уровня гликемии,
• своевременное назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при бессимптомной дисфункции левого желудочка,
• назначение β-адреноблокаторов при бессимптомной дисфункции левого желудочка и инфаркта миокарда в анамнезе,
• проведение реваскуляризации миокарда,
• прекращение воздействия кардиотоксических агентов.