Пародонтоз

Пародонтоз – это дистрофическое заболевание пародонта, которое возникает относительно редко и составляет приблизительно 5–8 % от общей численности больных с дистрофически-воспалительными заболеваниями пародонта.

 

 

Этиопатогенез

Заболевание отличается незаметным началом и характеризуется медленным течением и непрерывным прогрессированием, которое может продолжаться годами.

Характерным признаком пародонтоза является атрофический гингивит (анемичность десен, атрофия верхушек сосочков и краев десен), оголение шеечной части и корней зубов, возникновение клиноподобных дефектов, умеренно выраженной окклюзии. Резорбция альвеолярной кости развивается постепенно, явной деструкции волокон периодонта и прорастания эпителия вглубь пародонта не наблюдается. Разрушения циркулярной связки при этом не происходит, а в случае атрофии ее поверхностных волокон функцию связки начинают выполнять более глубоко расположенные волокна. Поэтому формирование пародонтальных карманов не происходит и патологическое расшатывание зубов длительный период времени не возникает и развивается, как правило, на II–III стадии развития заболевания.

 

Патоморфологические изменения

При пародонтозе постепенно развиваются дистрофические изменения всех структур пародонта на почве сосудистых нарушений из-за склерозирования некоторых сосудов, уменьшения их просвета, обеднения сосудистой сети вследствие запустения некоторых сосудистых разветвлений.

Микроциркуляторные нарушения и нарушение энергетических процессов сопровождаются ухудшением транскапиллярного обмена веществ. Гипоксические нарушения неуклонно прогрессируют, и функциональные нарушения трансформируются в деструктивные.

Деструкция коллагеновых волокон соединительной ткани десен и периодонта приводит к фиброзу и склерозу собственной пластинки слизистого покрова десен. Дистрофические изменения в нервных волокнах возникают уже при первоначальных признаках пародонтоза, которые неуклонно прогрессируют с течением заболевания.

В костных тканях альвеолярного отростка превалируют процессы гладкой резорбции, что в итоге может завершиться полной деструкцией альвеолярной кости.

Дистрофические изменения развиваются во всех тканях, в пульпе зуба возникает сетчатая дистрофия, которая в случае прогрессирования заболевания трансформируется в сухой некроз.

На верхушке выражены явления гиперцементоза, в цементе корня зуба формируются углубления, лакуны с эрозированными краями.

 

Клиническая картина

В развитии пародонтоза выделяют начальную, I, II и III стадии.

 

Начальная стадия пародонтоза характеризуется относительно бессимптомным течением. В единичных случаях больные предъявляют жалобы на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к химическим и термическим раздражителям.

При обследовании выявляются бледность слизистой оболочки десен, некоторая матовость эпителиального покрова (отсутствие нормального блеска). Отдельные сосочки десен, чаще во фронтальной области, имеют закругленные верхушки. На некоторых зубах отмечается незначительное оголение шеек в пределах миллиметра, из-за чего возникает повышение чувствительности к химическим, механическим и термическим раздражителям.

Нарушения целостности зубодесневого соединения не наблюдается.

Перегрузка зубов-антагонистов и травматическая окклюзия при построении окклюзионной кривой выявляются в единичных случаях. На рентгенограмме определяется незначительный остеопороз губчатого вещества верхушек межальвеолярных перегородок и слабовыраженная их резорбция. Периодонтальная щель остается неизмененной.

 

I степень отличается более выраженными субъективными ощущениями в сравнении с начальной степенью.

При осмотре выявляются уплотненные тусклые, бледные десны со сниженной болевой чувствительностью. Помимо того определяется явная атрофия сосочков десен, которая постепенно приводит к зиянию промежутков между зубами и обнажению шеечной части зубов на 1–1,5 мм, возникновению клиновидных дефектов в области фронтальных зубов.

Из-за повышения подвижности зубов между ними без затруднения можно ввести тонкую пластинку, однако на этой стадии неподвижность зубов еще сохранена.

Выявляются изменения окклюзионной кривой, что обусловлено возникновением травматической окклюзии из-за перегрузки зубов.

На рентгенограмме определяется равномерная резорбция межальвеолярных перегородок до 1/3 их высоты и отсутствие кортикальной пластинки на их верхушках. Расширение периодонтальной щели на этой стадии еще не происходит, явления остеопороза не определяются.

 

II степень характеризуется практически такими же жалобами, как и на предыдущей стадии. Более выраженные атрофические изменения краевой части и сосочков десен приводят к обнажению корней зубов до 5–6 мм и зиянию промежутков между зубами. Чувствительность обнаженных участков зубов значительно повышена к различным внешним раздражителям (холод, тепло, кислоты). Иногда происходит отложение зубных камней и пигментированного налета. В окклюзионной кривой определяются единичные микроузлы перегрузок зубов. Травматическая окклюзия приводит к отягощению выше перечисленных явлений.

На рентгенограмме определяется равномерная резорбция межальвеолярных перегородок приблизительно 2/3 их высоты. Общая минерализация и плотность альвеолярной кости сохранена в достаточной степени.

 

III степень отличается значительным повышением чувствительности оголенных шеек зубов. Смещение зубов сопровождается формированием патологической диастемы и тремы. Больного беспокоит зуд и тупая боль в деснах.

Рентгенологические изменения и клиническая симптоматика достигают максимальной выраженности. Десна становятся плотными, анемичными, кровоточивость не возникает, клинические проявления атрофического гингивита характеризуются максимальной выраженностью. Отложения зубных камней и пигментированного налета, как правило, незначительны.

Шейки зубов на этой стадии оголяются на 8 мм, неподвижность зубов может сохраняться или же появляется их подвижность 1–2-й степени. В некоторых случаях возможно вероподобное расхождение зубов (преимущественно фронтального участка верхней челюсти), что сопровождается формированием патологической диастемы и тремы.

На участках значительной перегрузки зубов определяется выраженная травматическая окклюзия и явное смещение зубов в разных направлениях.

На рентгенограмме определяется явная атрофия альвеолярной кости, которая на этой стадии может достигать 2/3 высоты межальвеолярных перегородок, помимо того отмечается невыраженный остеопороз их верхушек.

 

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз пародонтоза устанавливается при выявлении характерной клинической симптоматики, результатов функциональных методов исследования и рентгенографии, реопарадонтографии и полярографии, характерных изменений окклюзионной кривой.

Пародонтоз необходимо дифференцировать от хронического катарального гингивита, гипертрофического гингивита, хронического язвенного гингивита, эпулида, эозинофильной гранулемы, болезни Леттерера – Зиве, болезни Хенда – Шюллера – Крисчена, синдрома Папийона – Лефевра.

 

Лечение

Лечение пародонтоза подразделяется местно и общее и предусматривает комплексный подход.

 

Цели и задачи лечения пародонтоза:

• устранение наиболее вероятных общих этиопатогенетических факторов;
• устранение локального раздражающего воздействия патогенных факторов на пародонтальные ткани;
• восстановление функциональной окклюзии;
• остановка дистрофического процесса;
• восстановление нарушенных функций тканей пародонта;
• сохранение зубного ряда как единой функциональной системы.

 

К обязательному этапу лечения необходимо отнести заинтересованность пациента, обучение его рациональным методикам гигиены ротовой полости, проведение полной профессиональной гигиенической обработки ротовой полости.

 

Принципы лечения пародонтоза:

1.  Местное лечение:

• рациональная гигиена ротовой полости;
• удаление зубных отложений;
• пломбирование кариозных зубов;
• лечение системной гиперестезии;
• лечение клиноподобных дефектов.

2. Ортопедическое лечение:

• устранение травматической окклюзии;
• шинирование зубов (временное, постоянное);
• ортодонтическое лечение;
• рациональное протезирование.

3. Физические методики лечения:

• бальнеотерапия;
• гидромассаж;
• вибрационный массаж;
• дарсонвализация;
• электрофорез фармсредств;
• фонофорез фармсредств;
• оксигенотерапия.

4. Общее лечение:

• лечение общесоматических заболеваний;
• диетотерапия;
• нормализация микроциркуляции;
• иммуномодуляционная фармакотерапия;
• нормализация белкового обмена;
• регуляция кальциевого обмена.

 

Профилактика и прогноз

Первичная профилактика направлена на предупреждение возникновения заболевания и, прежде всего, устранение патогенных факторов, которые могут спровоцировать развитие заболевания пародонта; повышение устойчивости к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды, бытовой и производственной среды.

 

К методам первичной профилактики заболеваний пародонта относятся:

• стоматологическое просвещение и воспитание заинтересованности к здоровому образу жизни;
• профилактика общесоматических заболеваний, отказ от вредных привычек (устранение патогенных факторов);
• реализация программы по сбалансированному рациональному питанию;
• систематическое (2–3 раза в год) профилактическое посещение врача-стоматолога и проведение лечебно-профилактических мероприятий по уходу за ротовой полостью, своевременное лечение заболеваний зубов и пародонта;
• гигиеническое воспитание населения (обучение правилам по гигиеническому уходу за ротовой полостью);
• регулярное индивидуальное применение лечебно-профилактических средств гигиены по уходу за ротовой полостью пародонтопротекторной направленности.

 

Вторичная профилактика предусматривает комплекс мероприятий, которые направлены на выявление заболеваний пародонта на ранних стадиях (когда отсутствует явная клиническая симптоматика) и проведение полноценного лечения.

Главной задачей вторичной профилактики является предупреждение прогрессирования заболевания, возникновения рецидивов и различных осложнений при течении заболевания.

 

К методам вторичной профилактики заболеваний пародонта относятся:

• полноценный гигиенический уход за ротовой полостью, осуществление контроля по чистке зубов с применением индикаторных веществ;
• устранение травмирующих факторов, санация зубных рядов, применение ортодонтических методик лечения;
• применение реминерализованных и фторсодержащих средств для предупреждения кариеса зубов и укрепления альвеолярного отростка;
• рентгенологический контроль для выявления характера и интенсивности деструктивных процессов костной ткани альвеолярного отростка.

 

Третичная профилактика предусматривает мероприятия, которые направлены на реабилитацию стоматологического статуса путем сохранения функциональной способности органов и тканей челюстно-лицевой области и, соответственно, пародонта.

Третичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего ухудшения состояния или развития осложнений заболевания после возникновения клинических проявлений. Включает весь комплекс терапевтических, хирургических и ортодонтических лечебных методик, направленных на прекращение прогрессирования патологического процесса, предупреждение осложнений, восстановление функции жевательного аппарата.

 

Из-за малосимптомного прогрессирующего течения заболевания прогноз не всегда благоприятный и нередко приводит к ранней утрате зубов.

Своевременное выявление и полноценное лечение может привести к длительной стабилизации процесса и благоприятному исходу.