Ожоги

Ожог – это открытое повреждение кожи и ее придатков, слизистых оболочек, других тканей, вызванное действием высокой температуры, электрического тока, радиации, агрессивных химических соединений (кислоты, щелочи) или их комбинацией.

 

Проблема ожогов, особенно термических, считается актуальной на современном этапе из-за увеличения количества техногенных аварий, катастроф, боевых действий, тяжести термических повреждений, стабильно высокого уровня смертности (до 5,4%; а при развитии ожогового шока – до 9–13%).

 

 

Эпидемиология

По сведениям ВОЗ, ожоги располагаются на одном из ведущих мест среди различных травм. Ожоговый травматизм в США и Японии составляет 290–300 случаев на 100000 населения, в России приблизительно 384 случая на 100000 населения, из которых 28% показано лечение в условиях стационара, в Украине только термические повреждения составляют около 208 эпизодов на 100000 населения.

 

Этиология

По этиологии различают ожоги, причиненные термическим, химическим, радиационным, электрическим воздействием или их комбинацией.

 

Термический ожог

В зависимости от разновидностей теплового воздействия различают низкотемпературные (горячие жидкости и бытовые нагревательные приборы, пар, разогретая смола, посуда) и высокотемпературные (открытый огонь, расплавленный металл, зажигательные смеси) факторы. Выраженность повреждающего действия прямо пропорциональна интенсивности и экспозиции нагревания или воздействия термического фактора.

 

Ожоги пламенем чаще наблюдаются в бытовых условиях, при пожарах или взрывах, боевых действиях и составляют более 30% всех ожогов. Отличительной чертой данного вида ожогов является частое сочетание с термо-ингаляционной травмой, отравлением угарным газом и токсическими веществами, образующимися в процессе горения; они нередко возникают на фоне алкогольного опьянения (при курении в постели), что значительно ухудшает прогноз травмы.

Ожоги горячей жидкостью (наиболее часто – горячей водой, кипятком). Преимущественно это бытовые ожоги и составляют около 30%  всех ожогов. Быстрое растекание горячей жидкости приводит к развитию ожогов большой площади, причем часто больше, чем первоначальная площадь контакта с горячей жидкостью.

У маленьких детей часто возникают ожоги при падении в емкости с горячей водой, при опрокидывании на себя посуды с горячей водой или пищей. Серьезную проблему представляют ожоги горячими жидкими блюдами, содержащими значительное количество жиров, которые обладают повышенной способностью проведения тепла.

Большую опасность представляют ожоги паром, особенно перегретым паром под повышенным давлением, которые также могут сочетаться с термо-ингаляционной травмой, ожоги, возникающие при соприкосновении кожи с перегретыми предметами (раскаленным твердым или расплавленным металлом). Подобные ожоги возникают в 10% случаев всех ожогов.

Дистанционные термические ожоги развиваются при действии на кожу и слизистые оболочки повреждающего излучения: инфракрасного, ультрафиолетового и видимого спектра без непосредственного контактирования с раскаленными предметами (солнечные ожоги, ожоги от вспышки электрической дуги, от приборов инфракрасного излучения).

 

Патогенез

Чем больше степень перегревания тканей (начиная с 41ºC и выше), тем стремительнее происходит гибель клеток.

Погибшие в результате воздействия термического фактора ткани образуют струп. Относительно низкотемпературный прогрев кожи (до 60ºC) приводит к формированию влажного или колликвационного струпа, который является хорошей средой для присоединения и размножения инфекции. В случае более высокотемпературного разогрева формируется плотный, сухой или коагуляционный струп.

Пострадавший, который получил термическую травму, называется обожженным.

Глубина повреждения при ожогах имеет зависимость от характеристик термического агента, его температуры, длительности действия и степени прогревания (гипертермии) глубоких слоев кожи и подлежащих тканей.

Основными патофизиологическими факторами при термических поражениях являются:

– интенсивная болевая (ноцицептивная) импульсация из очага поражения;

– выраженный симпатоадреналовый ответ с активацией и перевозбуждением стресс-реализующих структур и механизмов, сопровождающийся нарушениями в системе микроциркуляции;

– гиповолемия и вторичная эритремия в результате усиленной потери жидкой части крови из сосудов в связи с их повышенной проницаемостью и через поврежденные кожные покровы.

При ожогах изменения происходят как в месте поражения (зоне некроза и перинекротической зоне), так и в непораженных органах и тканях, в первую очередь в центральной нервной системе, сердечно-сосудистой и дыхательных системах органах желудочно-кишечного тракта.

Локальные изменения тканей при ожоге определяются сочетанным действием биологически активных веществ, которые выделяются из разрушенных тканей. Влияние биологически активных веществ приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции и формированию отека и тканевого ацидоза.

Немаловажным морфологическим субстратом прогрессирования патологического процесса в организме при ожоговой травме считается зона перинекроза, где под воздействием температурного фактора ткани подверглись прогреванию до + 45–60ºС.

Первоначально в перинекротической зоне развивается спазмирование артериол и венул с последующим их паретическим расширением, что сопровождается экссудацией и возникновением отека.

На фоне деструктивных процессов развивается тканевая гиперосмия, снижается осмотический градиент крови с усилением экссудации и отека тканей. Усилению экссудации и дальнейшему прогрессированию отека способствует выход части белков плазмы (преимущественно альбуминов) из сосудистого русла с развитием гипопротеинемии, повышения тканевого онкотического давления и снижения внутрисосудистого онкотического давления.

Перемещение жидкости из внутрисосудистого русла во внесосудистое пространство и экссудация через поврежденную кожу приводит к гиповолемии, сгущению крови или анемии. Причиной анемии является деструкция эритроцитов как из-за непосредственного влияния повышенной температуры, так и в результате стаза и снижения осмотической резистентности.

 

Клиническая картина

Локальные изменения при ожоговой травме отличаются глубиной и площадью поражения. Для оценки глубины поражения рекомендуется применять трехстепенную классификацию ожогов в соответствии с МКБ-10 (ранее применялась четырехстепенная классификация):

 

Первая степень характеризуется поражением эпидермиса. Некроз тканей отсутствует. Развиваются процессы асептического воспаления с парезом капилляров, увеличением их проницаемости, отмечаются покраснение и отечность кожи зоны поражения. Поврежденный эпидермис восстанавливается в течение 3–4-х дней с полным возобновлением структуры кожи (если не произошло присоединение вторичной инфекции). Единственным последствием подобного ожога может быть относительно непродолжительное локальное шелушение.

 

Вторая степень характеризуется утратой эпидермиса и, частично, собственно дермы. На коже сразу после ожога или спустя некоторое время появляются пузыри различных размеров, содержащие опалесцирующую или светло-желтую прозрачную жидкость, напоминающую по своему составу плазму крови.

Могут возникать участки некроза, ростковый слой и волосяные фолликулы сохранены, что дает возможность эпителизации со дна раны. Кожа отечна, пастозна, отмечается мраморность или пожелтение кожи.

В зависимости от глубины поражения формируется сухой или влажный струп светло-желтого, коричневого или серого оттенков. Сухой струп образуется при более глубоком поражении и имеет бурый или черный цвет.

Тактильная и болевая чувствительность кожи могут быть сохранены, но чаще снижены. Пузыри большей частью разрушены, содержимое жидкое или желеобразное, насыщенно желтого цвета. Дно раны розовое, влажное.

Эпителизация может продолжаться от 1-й до 6-ти недель, при воспалении – до 3-х месяцев.

 

Третья степень (субфасциальный ожог) характеризуется гибелью всех слоев кожи и всех подлежащих тканей (фасций, мышц, костей).

Сформировавшийся струп более ригидный и темный, желтый, серый или имеет все оттенки коричневого. Если есть уцелевшие пузыри, то они обычно наполнены геморрагическим содержимым, при их разрушении видно, что дно ожоговой раны сухое, тусклое, с отдельными бледными пятнами или полностью белесоватое, иногда с мраморным рисунком. Болевая чувствительность раневой поверхности и дна раны значительно снижена или полностью отсутствует, самостоятельное заживление раны не происходит.

 

При развитии некроза всех подлежащих тканей в области ожога образуется коричневый или черный различной толщины ожоговый струп, сквозь который просматривается тромбированная поверхностная венозная сеть.

 

Тяжесть поражения при ожоговой травме определяется не только глубиной, но и площадью, локализацией ожога.

Наиболее функциональными и менее трудоемкими (для практического применения) являются методики «правила девяток» и «правила ладони».

Согласно «правилу девяток» (A. Wallace, 1951) поверхность головы и шеи взрослых составляет 9% от площади поверхности тела, одной верхней конечности – 9%, нижней конечности – 18% (бедро – 9%, голень и стопа – 9%); передняя и задняя поверхность туловища – по 18%; промежность и наружные половые органы – 1% площади поверхности тела.

Применение "правила ладони" основывается на том, что площадь ладонной поверхности пострадавшего составляет 1% общей площади его кожного покрова.

 

Ограниченные ожоги (до 5% у детей и до 10% у взрослых) сопровождаются преимущественно локальными расстройствами или быстро проходящей общей реакцией. При обширных глубоких ожогах (свыше 5% у детей и 10% у взрослых) или при поверхностных ожогах более 30% в организме развивается комплекс общих расстройств, следствием которых является ожоговая болезнь.

 

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь представляет собой сложный симптомокомплекс, сопровождающийся крайне тяжелым состоянием и срывом систем адаптации организма, развитием синдрома полиорганной недостаточности, что может стать причиной необратимости патологического состояния.

 

В развитии ожоговой болезни различают 4 стадии:

1.Ожоговый шок, продолжительность которого составляет 12–48 часов, при крайне тяжелом течении – до 72 часов и более.

2. Стадия острой ожоговой токсемии – продолжается до первых проявлений симптоматики присоединения раневой инфекции, в среднем спустя 3–12 дней.

3. Стадия ожоговой септикотоксемии, период от времени появления гнойных изменений в ране до заживления или хирургического закрытия ожоговой раны – продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев.

4. Стадия реконвалисценции – после заживления ожоговых ран.

 

Изменения в органах и системах организма, которые не подверглись термическому воздействию при возникновении ожоговой болезни:

 

• Изменения в центральной нервной системе. Чрезмерный информационно-энергетический поток с места поражения, приводящий к перевозбуждению центральной нервной системы, совпадает по времени с развитием гиповолемии и сокращением регионарного кровообращения, в том числе и в центральной нервной системе. У обожженных часто развивается энцефалопатия.

 

• Изменения в дыхательной системе. Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения является причиной нарушения газообмена в легких. При ожогах развиваются все разновидности гипоксии. Нарушения в дыхательной системе могут быть обусловлены круговыми (циркулярными) ожогами грудной клетки в случае распространения некроза на все слои кожи, когда уменьшается растяжимость грудной клетки, что может привести к гипоксемии и дыхательной недостаточности.

У тяжелобольных возникают нарушения функций легких, которые не связаны с газообменом, помимо того, дыхательные пути могут непосредственно поражаться термическими факторами с последующим развитием острой дыхательной недостаточности.

 

• Изменения в органах желудочно-кишечного тракта. Спустя несколько часов после ожога возникает парез желудка и кишечника. Также имеют место поражения печени в раннем послеожоговом периоде. В различные сроки после ожогов образуются эрозии слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, которые могут стать причиной желудочно-кишечного кровотечения или перфорации, может развиться острый тромбоз мезентериальных сосудов.

 

• Изменения в мочевыделительной системе. В тяжелых случаях из-за выраженной гиповолемии происходит уменьшение почечного кровотока, кроме того, почечный кровоток может быть ограничен по причинам специфичным для ожоговой травмы: это канальцевая обтурация, что является результатом рабдомиолиза и гемоглобинурии в сочетании с гемолизом.

 

• Изменения в эндокринной системе. В случае массивного ожогового повреждения в крови регистрируется существенное нарастание уровня катехоламинов, кортикостероидов, глюкагона и иных гормонов, в результате чего происходит снижение массы мышечной ткани, а также повышенное разрушение азотсодержащих веществ.

 

• Изменения в костно-мышечной системе. Циркулярные ожоги могут приводить к нарушению функции сосудов из-за возросшего интерстициального давления. Чтобы предотвратить ишемический некроз дистальных отделов, в частности пальцев, необходимо рассечение некротических тканей.

 

• Изменения кровеносной системы и крови. Это может быть микроангиопатическая гемолитическая анемия. В раннем послеожоговом периоде развивается тромбоцитопения по причине повышенной агрегации тромбоцитов и их улавливания в легких. Тромбоцитопения, спустя 10–14 суток после возникновения ожога сменяется увеличением количества тромбоцитов, которое может сохраняться на протяжении нескольких месяцев. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а также подавление функции костного мозга может быть при возникновении сепсиса.

У пострадавших после ожогового повреждения иммунная система находится в подавленном состоянии недели или месяцы, субстрат раны служит хорошей питательной средой для бактериального роста.

 

Химические ожоги

Подобная разновидность ожогов возникает в результате травм на производстве в случае несоблюдения правил техники безопасности, бытовых несчастных случаев.

Химические поражения кожи встречаются несколько реже в сравнении с термическими и составляют, по разным сведениям, от 2,5 до 5,1% эпизодов в общей структуре ожогового травматизма. Наиболее часто они имеют локальный характер и в 90% случаев не превышают 10% поверхности тела. В 43–51% к возникновению химожогов приводит действие кислот, в 21,5–25% – щелочей, в остальных случаях поражения спровоцированы воздействием иных агрессивных химвеществ.

 

Патогенез

После соприкосновения агрессивных веществ с кожей (крепких растворов кислот, щелочей) в течение короткого времени развивается омертвение тканей, поражающее действие не прекращается до тех пор, пока не завершится химическая реакция.

При действии на кожу концентрированных кислот и щелочей происходит незамедлительное разрушение клеток и их гибель, вследствие чего начальным морфологическим проявлением может быть некроз, образующийся фактически незамедлительно после контактирования реагента с кожей. При соприкосновении кожи с низкоконцентрированными растворами морфологические изменения могут выявляться по истечению некоторого времени, иногда только спустя несколько дней.

Под действием кислот образуется коагуляционный, а концентрированных оснований (щелочей) – колликвационный некроз. Ожоги щелочью, как правило, глубже и серьезнее, чем кислотные. Необходимо учитывать то, что при химических ожогах пузыри, свойственные для термических ожогов второй степени, образуются нечасто.

Отдельные субстанции, вызывающие химические ожоги, например фосфор, всасываясь, оказывают общетоксическое действие, что вызывает жизнеопасные нарушения.

 

Клиническая картина

Поражение кислотами сопровождается коагуляцией тканевых белковых структур и обезвоживанием тканей. В месте соприкосновения с кислотой формируется плотный сухой струп, который четко ограничен и располагается на уровне интактной кожи, а в отдаленном периоде западает, по краю образуется полоса гиперемии, указывающая на развитие первоначального асептического воспаления.

Глубина поражения может быть различной, но чаще всего встречаются глубокие поражения. Выраженное прижигающее и дегидратационное действие кислот практически полностью исключает формирование пузырей.

 

Поражение щелочами, особенно их концентрированными растворами, сопровождается нарушением целостности кожных барьеров (растворение и эмульгирование жиров кожи), что сопровождается более глубоким и «широким» проникновением в ткани пострадавшего.

Щелочи вызывают по площади большие, чем область их соприкосновения с поверхностью кожи, участки влажного некроза с образованием рыхлого грязно-серого струпа, на пораженном участке отсутствует демаркационный вал и значительно медленней, чем при ожогах кислотами, идут репаративные процессы с образованием грануляций.

Особенно опасны горячие концентрированные щелочи, они "растворяют" не только кожу, но и подкожно-жировую клетчатку (происходит эмульгация жиров), ногти и волосы.

 

Лучевые ожоги

Продолжительное контактирование с кожей радиоактивных веществ, которые излучают α- и β-частицы, внешнее действие γ-излучения или нейтронного излучения могут вызывать сравнительно редкие виды ожогов – лучевые (ранние радиационные дерматиты).

Лучевые ожоги возникают при ведении боевых действий с применением ядерного вооружения, техногенных авариях на атомных электростанциях и научно-исследовательских реакторах.

Клиническая симптоматика поражения прямо пропорционально зависит от дозы поглощенной радиации кожей.

Нейтронное и γ-излучение способны поражать все слои кожи и подлежащие ткани, α- и β-частицы поражают только поверхностные слои кожи и слизистых оболочек.

 

Клиническая картина

Клиническая симптоматика лучевых ожогов зависит от разновидности лучевого воздействия, дозы поглощенной радиации, преморбидного состояния пострадавшего.

 

В развитии клинической симптоматики локальных лучевых поражений выявляется определенная закономерность, позволяющая определить следующие стадии поражения:

• первичная эритема (острый лучевой дерматит),

• скрытый период,

• период разгара,

• период разрешения процесса,

• период последствий ожога.

 

Острый лучевой дерматит первой степени тяжести (эритематозный дерматит) возникает после воздействия γ-излучения 8–12 Гр. Первичная эритема сохраняется несколько часов и имеет незначительную выраженность. Латентный период может продолжаться до 2–3-х недель.

Острый период проявляется развитием вторичной эритемы, имеющей темно-красный или розово-лиловый цвет, отеком кожи, ощущением жара, зуда и болью в пораженной области.

Эритема самостоятельно проходит спустя 1–2 недели, шелушение и депигментация кожи сохраняются довольно продолжительное время.

 

Лучевой ожог второй степени тяжести развивается при воздействии облучения12–30 Гр и характеризуется экссудативной или буллезной формой дерматита, влажным эпидермитом.

Первичная эритема сохраняется от нескольких часов до 2–3-х суток, скрытый период составляет около 2-х недель.

Скрытый период составляет 1–2 недели или вовсе отсутствует.

Период разгара начинается с появления вторичной эритемы, отека кожи и подкожной клетчатки, чувства жжения, зуда, боли, признаков общей интоксикации, лихорадки. На отечной коже возникают пузыри, после вскрытия которых остаются эрозии и поверхностные язвы, заживающие в течение 2–3-х недель.

Продолжительность заболевания составляет 1–2 месяца, обширные ожоги (более 20–40% площади кожи), которые, как правило, не совместимы с жизнью.

 

Лучевой ожог третьей степени тяжести (язвенный дерматит) возникает при воздействии ионизирующего излучения 30–50 Гр.

Первичная эритема возникает в первые часы после облучения и сохраняется 3–7 суток, сопровождается отеком кожи и подкожной клетчатки, чувством онемения и распирания в пораженной области, признаками общей интоксикации.

Период разгара начинается с гиперемии, вначале яркой, затем багрово-синюшной. Развивается отек пораженных участков кожи, образуются пузыри, затем эрозии и язвы, глубоко проникающие в подкожную клетчатку и быстро осложняющиеся гнойными процессами.

Отмечаются лихорадка, регионарный лимфаденит, выраженный болевой синдром.

Заживление затягивается до нескольких месяцев, характеризуется рецидивирующим течением (вторичными изъязвлениями), трофическими дегенеративными и склеротическими изменениями кожи.

 

Лучевые ожоги четвертой степени, с явлениями некроза, возникают при облучении дозами свыше 50 Гр. Ярко выраженная первичная эритема без скрытого периода переходит в разгар заболевания, проявляющийся отечностью кожи, геморрагиями и очагами некроза на пораженных участках, развитием выраженного болевого синдрома, быстрым присоединением вторичной инфекции, нарастанием общеинтоксикационного синдрома.

При крайне тяжелых поражениях уже с конца 1-х суток развивается так называемая «парадоксальная ишемия»: кожа, подкожно-жировая клетчатка, мышцы "спаиваются" единый конгломерат, обескровленная кожа становится белой, развивается симптоматика ожоговой болезни. Спустя 3–4 суток кожа над поврежденным участком поражения чернеет – формируется сухой коагуляционный некроз.

Лихорадочно-токсический синдром практически всегда осложняется почечно-печеночной недостаточностью и энцефалопатической комой, приводящей к гибели пострадавшего, и лишь безотлагательное радикальное хирургическое вмешательство может дать шанс на спасение пациенту.

В более благоприятных ситуациях заживление ожога затягивается на срок свыше 6-ти месяцев, формируется деформация тканей, выраженные атрофические изменения, расстройства регионального крово- и лимфообращения часто сопровождается индуративным отеком и образованием вторичных лучевых язв.

 

Электрические ожоги

Пострадавшие от электрических ожогов составляют до 8% госпитализированных больных в специализированные комбустиологические отделения. Электрические ожоги часто являются причиной инвалидизации, а, в отдельных случаях, и смертельного исхода, что ставит их на одно из ведущих мест по значимости.

Электрические ожоги подразделяются на низковольтные (от электроносителей напряжения до 1000 В) и высоковольтные. Высоковольтные электроожоги (от электроносителей более 1000 В) чаще возникают на производстве, они, как правило, более опасные, зачастую комбинируются с механическими повреждениями и ожогами пламенем от загоревшейся одежды и близко расположенных воспламенившихся предметов.

Ток высокого напряжения проходит в организме по самому короткому пути, причиняя более тяжелые повреждения в тканях и органах. Характерны сочетанные и комбинированные поражения магистральных сосудов с некрозом больших групп мышечных тканей, с повреждением внутренних органов.

На участках повышенного сопротивления (в месте контакта электроисточника с кожей, точки «входа» и «выхода») в результате трансформации электрической энергии в тепловую (закон Джоуля), образуются ожоги крайней степени тяжести вплоть до обугливания и отгорания конечностей и участков тела, или, чаще всего, в виде электрометок или знаков тока, которые являются ограниченными участками сухого некроза.

Необходимо иметь в виду, что электрические ожоги в преобладающем большинстве случаев не ограничиваются метками тока на коже. Для них свойственно более глубокое распространение с первичным некрозом тканей, которые расположены глубже (мышцы, сухожилия, суставы и кости), что и определяет реальную тяжесть поражения пациентов, при котором необходимо проводить безотлагательное оперативное лечение.

Как правило, очаги некроза формируются под внешне неповрежденной кожей. При массивном поражении мышц и освобождении большого количества миоглобина возможно развитие патологического состояния, похожего на синдром длительного раздавливания.

Возможно последующее вторичное расширение некротической зоны в результате частичной или тотальной гибели сосудов после воздействия электрического тока, что затрудняет раннее определение всей области поражения. Отторжение сухого струпа происходит длительный период времени. Нередки кровотечения из эрозий во время демаркации некроза.

Необходимо обратить внимание на то, что некоторые авторы относят ожоги, возникающие при вспышке электродуги, к электрическим ожогам. Это неверно, так как эта вспышка на расстоянии приводит к возникновению ожогов, а электрические ожоги возникают только при непосредственном соприкосновении с источником электричества.

 

Лечение

Объем лечебных мероприятий во многом определяется глубиной и площадью ожога.

Немаловажное значение для исхода ожогов имеют правильное и своевременное оказание первой помощи непосредственно на месте несчастного случая:

– устранить фактор ожогового поражения (погасить загоревшуюся одежду, устранить воздействие пара, провести дезактивацию радиоактивных веществ);

– для ограничения очага поражения и уменьшения боли в первые 20–30 минут проводят охлаждение обожженного участка проточной прохладной водой, прикладыванием полотенца или иной ткани, смоченной холодной водой или льда;

– при химических ожогах агрессивное вещество должно быть разведено обильным и продолжительным промыванием чистой прохладной водой;

– остатки одежды, которая прилипла к обожженной коже, удалять нельзя,  в условиях крайней необходимости их осторожно обрезают; категорически запрещается убирать с пораженной поверхности части обгоревшей одежды, вскрывать ожоговые пузыри;

– обожженного пострадавшего необходимо согреть и напоить подсоленной водой с добавлением пищевой соды;

– место ожога прикрывают асептической повязкой;

– купирование болевого синдрома с помощью нестероидных противовоспалительных средств.

Перед транспортировкой, при необходимости, проводят дополнительное обезболивание наркотическими аналгетиками, вводятся нейролептики и антигистаминные фармпрепараты, при отсутствии тошноты и рвоты обеспечивается прием щелочно-солевых растворов, в противном случае проводится внутривенное вливание коллоидов и кристаллоидов, осуществляется постоянное ингалирование увлажненным кислородом.

В условиях стационара первоначальной задачей являются мероприятия по предупреждению развития или купирования ожогового шока и лечения ожоговой болезни.

 

Локальное лечение ожоговой раны зависит от глубины и площади поражения кожного покрова и включает три основных этапа:

– туалет обожженной поверхности;

– консервативное лечение обожженной поверхности;

– хирургическое лечение ожоговой раны при глубоких ожогах.

 

Хирургическое лечение ожогов имеет четыре основных направления:

– декомпрессивные оперативные вмешательства;

– некрэктомия (включая остеонекрэктомию);

– различные виды дермопластики (аутодермопластика, ксенодермопластика, аллодермопластика);

– ампутация.

 

Для оказания помощи пострадавшим от химических ожогов требуется информация о специфических свойствах химических веществ. В некоторых случаях без применения средств специальной защиты, противогаза, также наличия вентиляции находиться вблизи пострадавшего опасно.

Основным мероприятием при оказании первой помощи пострадавшему является незамедлительное удаление химического вещества, пораженные участки тела промываются проточной прохладной водой (но не под напором). Исключение составляют поражение негашеной известью (вначале ее необходимо удалить сухим механическим путем) и серной кислотой (предварительно необходимо высушить сухой ветошью, соблюдая осторожность), так как при контактировании с водой этих субстанций выделяется значительное количество тепловой энергии, что в свою очередь еще в большей степени утяжеляет травму.

При поражении кислотами травмированный участок необходимо промывать до 1-го часа, при поражении основаниями, фтористоводородной кислотой – не менее 2-х часов.

Если помощь оказывается с временной задержкой, продолжительность промывания увеличивают на 30–40 минут.

После промывания пораженной области необходимо обработать раствором пищевой соды - при ожогах кислотами, 1% раствором уксусной или лимонной кислоты – при повреждении основаниями.

При ожогах химическими веществами с особыми свойствами для их нейтрализации в каждом конкретном случае используются специфические реагенты.

Положительный эффект первой помощи можно оценить по исчезновению специфического запаха химического вещества или по изменению окрашивания лакмусового индикатора, уменьшению боли.

После завершения обработки накладывается сухая асептическая повязка, проводится обезболивание или (по показаниям) противошоковые и дезинтоксикационные мероприятия.

 

Реабилитация

Как только устраняется угроза для жизни пациента, восстановление полного объема движений в суставах и косметические проблемы должны стать самым существенным признаком результативности лечения и качества последующей жизни.

Реабилитационные мероприятия должны начаться в день повреждения, а основная задача восстановления ожоговых пациентов состоит в том, чтобы не допустить ограничение подвижности и анатомической деформации.

Каждый пациент нуждается в персонально разработанном плане реабилитационных мероприятий:

– программа должна начинаться как можно раньше от дня повреждения, после устранения жизнеугрожающих нарушений;

– программа лечения должна исключать продолжительные периоды ограничения подвижности какой-нибудь двигательно-активной части тела, которая имеет возможность двигаться свободно и часто;

– объем двигательных упражнений необходимо увеличивать со дня повреждения;

– необходимо иметь каждодневную ранее подготовленную программу поддержания и расширения двигательной активности при реабилитационном лечении.

 

Прогноз

При поверхностных ожогах, ожогах незначительной площади прогноз благоприятный, в случае возникновения ожогового шока – серьезный. Функционально-анатомические нарушения при ожоговой травме имеют отличительные признаки, свойственные индивидуально каждому пострадавшему. При ожогах поражение распространяется на большие площади тела человека, а длительное воспаление тканей приводит к формированию рубцовых изменений не только в пораженных областях, но и далеко за их пределами, что зачастую приводит к развитию ограничения подвижности и контрактур даже интактных суставов конечностей.

 

Причины формирования патологического рубца:

– механические факторы – неравномерное заживление раны, наличие повреждения в функционально подвижной области;

– факторы локализации – плечи, область грудины;

– расовые и индивидуальные особенности – темнокожие, рыжеволосые;

– нарушение обмена веществ – сахарный диабет, атеросклероз, гиповитаминоз, гипопротеинемия;

– факторы физического повреждающего воздействия – ультрафиолетовое, рентгеновское облучение;

– присоединение вторичной инфекции к раневому процессу.

Различают атрофические, гипертрофические и келоидные рубцы. Послеожоговые рубцы довольно часто осложняются гнойно-воспалительными, некротическими и аллергическими процессами.

 

Профилактика

Термические поражения наиболее часто возникают у детей младшего возраста, что обусловлено их любознательностью и недосмотром родителей.

Родителям необходимо обеспечить условия, чтобы для ребенка были недоступными горячие предметы (вода, обогреватели, разогретая кухонная посуда, включенный утюг), спички, агрессивные жидкости (кислоты, щелочи, различные растворители), кроме того, родителям необходимо строго контролировать продолжительность пребывания ребенка под прямыми солнечными лучами, не допускать детей к открытому источнику пламени.

Профилактика ожогового травматизма у взрослых преимущественно сводится к строгому соблюдению правил техники безопасности при обращении с легковоспламеняющимися жидкостями, кислотами и щелочами, соблюдением правил электробезопасности, особое внимание необходимо обратить на опасную привычку курения в постели, особенно в нетрезвом состоянии.

Лучевые ожоги, как правило, возникают при техногенных авариях на ядерных объектах, боевых действиях с применением ядерного оружия и в лабораториях, где проводятся исследования с применением радиоактивных веществ, поэтому меры профилактики лучевых ожогов включены в мероприятия по гражданской обороне, защите населения при техногенных катастрофах.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 7217.