Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит – это окклюзионное поражение периферических мелких артерий нижних конечностей, которое впоследствии становится причиной хронической артериальной недостаточности.

В случае прогрессирования облитерирующего эндартериита и без адекватного лечения заболевание может стать причиной гангрены конечности, при которой прибегают к ее безотлагательной ампутации по жизненным показаниям.

 

Это заболевание наиболее часто развивается у молодых мужчин в возрасте 20–40 лет.

Облитерирующим эндартериитом страдают каждые 20 человек из 1000 обследованных, а число ампутаций конечностей в связи с развитием гангрены колеблется от 7 до 20 %.

 

 

Этиология

Причина возникновения облитерирующего эндартериита на современном этапе не установлена.

В настоящее время рассматривают несколько этиологических факторов облитерирующего эндартериита:

•          отморожения;

•          травма;

•          психическое перенапряжение;

•          хроническая никотиновая интоксикация;

•          инфекционные заболевания.

 

Учитывая многообразие причин, приводящих к развитию облитерирующего эндартериита, данное заболевание можно определить как типичное полиэтиологическое с монопатогенетическим процессом. Необходим главный триггерный фактор – первичный толчок, который приводит к стойким функциональным и метаболическим тканевым нарушениям.

 

Значение отморожений и переохлаждений

Систематическое охлаждение конечностей сопровождается расстройством вазомоторов и приводит к длительному спазмированию сосудов. Первоначально при раздражении ангиорецепторов воздействием холода возникает спазмирование сосудов, которое в дальнейшем поддерживается процессами, развивающимися в тканях после согревания.

При этом происходит повышение тонуса сосудов – как в начале реактивного периода, так и после его завершения, – особенно при отморожениях 3-й степени, причем как пораженной, так и здоровой конечностей.

 

Значение травм

Различные механические травмы и механические повреждения могут сопровождаться продолжительными и интенсивными болевыми ощущениями, что в отдельных случаях приводит к длительному спазмированию сосудов и повышению их тонуса, вплоть до полной окклюзии сосуда.

Выраженное раздражение приводит к параличу вазодилататоров и застойным явлениям в кровеносном русле, что проявляется диапедезом. При этом повышается чувствительность капилляров к патогенным факторам, действующим дистанционно даже спустя длительный временной промежуток.

Психическая травма также может стать причиной возникновения сосудистых спазмов, что отмечалось при ведении боевых действий, чрезвычайных природных катастрофах. К примеру, после землетрясения в Ашхабаде заболеваемость облитерирующим артериитом возросла в 3 раза.

 

Значение никотиновой интоксикации

Наиболее часто облитерирующий эндартериит встречается у курильщиков.

Воздействие никотина на организм сопровождается гиперадреналинемией, выраженным спазмом сосудов, повышением тонусов сосудов, возбуждением вегетативных ганглиев.

Снижение температуры кожи при курении может продолжаться от 5-ти до 70-ти минут. Спазм сосудов поддерживается другими метаболитами, при воздействии которых закрепляется условный рефлекс на спазм. Никотин способствует тромбообразованию главным образом в микроциркуляционном русле.

 

Патогенез

Многие вопросы патогенеза облитерирующего эндартериита остаются неразрешенными.

При облитерирующем эндартериите поражение сосудистого русла начинается с мелких сосудов (от артерий мелкого калибра до капилляров), реконструктивные операции неэффективны.

 

Учитывая многофакторную этиологию заболевания и сложность механизмов развития патологического процесса при облитерирующем эндартериите, рассматривается несколько теорий патогенеза.

 

Кортикоорганная теория

При воздействии некоторых внешних факторов (охлаждение, интоксикация, механическая травма и др.) на сосудистую стенку конечной меняется качество «информации» в коре головного мозга о состоянии сосудов. При этом сформировавшийся в коре головного мозга застойный очаг возбуждения начинает самостоятельно генерировать центробежные импульсы, которые приводят к спастическому сокращению сосудистой стенки.

Длительный спазм сосудистой стенки становится причиной возникновения тяжелых деструктивных изменений в периферических тканях конечностей вплоть до развития некроза.

 

Воспалительная теория

Данная теория объясняет возникновение облитерирующего эндартериита инфекционным процессом, при котором возникает сенсибилизация и последующее поражение интимы сосудов, клапанной системы сердца.

 

Иммунная теория

Измененные структурные элементы эндотелия сосудистой стенки могут являться антигенами, к которым вырабатываются антитела. Антисосудистые антитела, как правило, обнаруживаются через некоторое время после начала заболевания, когда на сосудистой стенке уже имеются повреждения, поэтому аутоиммунный компонент заболевания не может иметь решающего значения для возникновения облитерирующего эндартериита.

 

Эндокринная теория

При облитерирующем эндартериите выявляются нарушения гемодинамики, изменения морфологии клеток крови и ее биохимического состава, расстройства симпатической нервной системы, нарушения желез внутренней секреции. На основании этого было сделано предположение, что в основе заболевания лежит повышение функционирования надпочечников и гиперадреналинемия, которые поддерживают длительный спазм сосудов.

При последующих исследованиях было установлено, что гиперфункция надпочечников в патогенезе заболевания играет важную роль не в начале возникновения заболевания, а уже в процессе его развития. В дальнейшем функция надпочечников значительно угнетается в результате истощения.

 

Нейрогуморальная теория

Облитерирующий эндартериит считается полиэтиологическим заболеванием. Каждый из факторов имеет определенное влияние на систему микроциркуляции, вызывая нарушение капиллярного кровообращения, гипоксию и аноксию тканей, что сопровождается возникновением ответной реакции на эти повреждающие факторы.

В настоящее время считается, что патологические изменения в стенке сосудов главным образом связаны с поражением нервных структур конечности, которые сопровождаются вазоспазмом и дальнейшими изменениями во всех слоях сосудистой стенки вплоть до склероза, фиброза и полной облитерации просвета артериального сосуда.

 

Наиболее частые причины поражения нижних конечностей:

•          более частое переохлаждение нижних конечностей при сравнительно малом кровотоке;

•          ограниченная возможность формирования коллатерального кровотока в голенях и, особенно, в стопах;

•          характерная для нижних конечностей ортостатическая гипертензия и гипертонус артерий;

•          наличие функциональных связей нижних конечностей с внутренними органами (раздражение тонкой кишки или сдавление сонных артерий сопровождается повышением сопротивления и выраженной прессорной реакцией в артериальных сосудах нижних конечностей и т.д.).

 

Пусковой фактор может действовать экстремально (отморожение), периодически (травмы, инфекции) или хронически (курение). Но любое повреждение стенки артериолы будет приводить к ее спазму и к первичному нарушению капиллярного кровотока. Это создает условия для гипоксии и надпорогового накопления вазоактивных веществ в области повреждения.

Накопление вазоактивных веществ, а именно молочной кислоты, приводит развитию молочнокислого ацидоза и выделению гистамина, что сопровождается дилатацией артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров, при этом повышается проницаемость капиллярной стенки, происходит набухание эндотелия и базальной мембраны артериол, что приводит к значительному сужению или полному закрытию просвета артериол.

Повышение проницаемости сосудистой стенки обуславливает скопление плазмы под эндотелием капилляров, что еще больше усугубляет сужение просвета артериол и может привести к отслоению эндотелия и базальной мембраны их деструкции. Последующее расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров при этом процессе уже не может обеспечить адекватную перфузию тканей. Повышение объема крови в пораженном участке приводит к открытию артериовенозных шунтов и перераспределению кровотока, что еще больше усугубляет гипоксию тканей.

Ухудшение реологических свойств крови, повреждение эндотелия ведут к адгезии, агрегации тромбоцитов и образованию пристеночных тромбов. Распад тромбоцитов и других форменных элементов крови сопровождается значительным выделением вазоактивных веществ, которые способствуют усилению проницаемости сосудистой стенки, расширению артериол и венул, вызывая раздражение болевых рецепторов. Длительное раздражение болевых рецепторов и усиление патологической импульсации обуславливает нарастание концентрации в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Под воздействием катехоламинов и глюкокортикоидов развивается спазмирование крупных артерий, в том числе и в неповрежденной конечности или в других внутренних органах.

В последующем развивается истощение коры и мозгового слоя надпочечников, сосуды перестают реагировать на снижение содержания катехоламинов, что становится причиной возникновения атонии сосудистой стенки в финале заболевания.

Большое значение в патогенезе облитерирующего эндартериита имеет пристеночное тромбообразование, которое развивается на самой ранней стадии заболевания. В случае прогрессирования заболевания тромбообразование возникает в более крупных сосудах, вплоть до магистральных артерий, что становится причиной быстрого развития гангрены.

 

Клиническая картина

Клиническая симптоматика при облитерирующем эндартериите отличается волнообразным неравномерным развитием с периодическими ремиссиями и обострениями.

В течении заболевания можно выделить 4 основные стадии развития:

I стадия – ишемическая или стадия компенсации;

II стадия – трофические расстройства или субкомпенсации;

III стадия – язвенно-некротическая или декомпенсации;

IV стадия – гангренозная.

 

Облитерирующий эндартериит характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями и ремиссиями.

I стадия характеризуется незначительной, едва заметной утомляемостью при ходьбе, зябкостью стоп, парестезиями и жжением в кончиках пальцев, периодическими судорожными сокращениями икроножных мышц.

При осмотре выявляется бледность или цианотичность кожи стопы и пальцев на стороне поражения. При ходьбе со скоростью 4–5 км/ч более 1-го километра может возникнуть симптом «перемежающей хромоты» (при ходьбе пациент из-за болей в икроножных мышцах вынужден остановиться, после отдыха боли стихают, и пациент может продолжить ходьбу). При пальпации артерий стоп выявляется ослабление пульсации.

II стадия отличается выраженной утомляемостью ног при ходьбе и нарастанием выраженности «перемежающей хромоты», которая уже может возникать через 200 м ходьбы. Нарушается рост ногтевых пластинок, повышается их ломкость, кожа стоп приобретает характерную «пергаментность», определяется выпадение волос на коже голеней и тыльной поверхности стоп. Пульсация артерий на стопах значительно ослаблена или может вообще не определяться.

III стадия характеризуется возникновением болей в голенях без физической активности, которые усиливаются в горизонтальном положении. «Перемежающаяся хромота» развивается после прохождения около 50 м. Придание конечности возвышенного положения приводит к выраженному побледнению кожи голеней и стоп, которая на этой стадии становится еще более истонченной и легко ранимой. В области стоп и пальцев формируются язвенные дефекты.

IV стадия отличается постоянными и нестерпимыми болями в ногах, выраженной интоксикационной симптоматикой. У больного ухудшается сон, он находится в вынужденном положении с опущенной пораженной конечностью. Возникает некроз мягких тканей и костей пальцев стопы. Гангрена может быть как влажной, так и сухой. Возникновение влажной гангрены свидетельствует о присоединении инфекции.

Присоединение вторичной инфекции, особенно гнилостной, значительно осложняет течение заболевания. При этом быстро нарастает общеинтоксикационная симптоматика и часто методом выбора становится срочная ампутация пораженной конечности.

 

Продолжительность развития облитерирующего эндартериита различная. Если проявления заболевания имеют минимальную выраженность, то периоды обострения могут сменяться длительными периодами ремиссии. При таком развитии заболевание может протекать многие годы.

В других случаях при быстром нарастании трофических нарушений тканей конечности в течение нескольких месяцев может возникнуть гангрена.

 

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз облитерирующего эндартериита устанавливается при наличии характерной клинической симптоматики, на основании результатов функциональных и специальных методов исследования.

 

Функциональные методы и пробы:

•          симптом плантарной ишемии Оппеля;

•          проба Гольдфлама;

•          симптом Панченко.

 

Специальные методы исследования:

•          осциллография;

•          ангиография;

•          реовазография;

•          электротермометрия;

•          ультразвуковое исследование;

•          капилляроскопия;

•          дистанционная термография;

•          плетизмография;

•          радиоизотопное исследование.

 

Лечение

В настоящее время методы лечения, которые могли бы остановить прогрессирующее поражение артерий при облитерирующем эндартериите, практически отсутствуют. Существующие консервативные и хирургические методики лечения данной патологии направлены на устранение спазма мелких сосудов нижних конечностей и ускорение формирования коллатерального кровотока.

 

Направления консервативных методик лечения облитерирующего эндартериита:

1.         Прекращение воздействия неблагоприятных факторов, усугубляющих течение заболевания.

2.         Уменьшение накопления вазоактивных веществ в области поражения.

2.1       Воздействие на обмен веществ.

2.2       Нейтрализация некоторых вазоактивных веществ в области поражения.

2.3       Улучшение микроциркуляции, в том числе и изменением реологических свойств крови.

3.         Активизация процессов нейтрализации и выведения поступающих в кровеносное русло вазоактивных веществ, прежде всего посредством улучшения дезинтоксикационной функции печени.

4.         Воздействие на центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса.

4.1       Снижение возбудимости сосудодвигательного центра.

4.2       Угнетение адренергической системы крови.

4.3       Стимуляция формирования коллатерального кровотока.

5.         Коррекция свертывающей системы крови.

6.         Стимуляция коллатерального кровообращения.

7.         Адаптация сосудистых реакций к физическим нагрузкам.

Принципиально важен категорический отказ от табакокурения, так как никотиновая интоксикация в значительной мере усугубляет течение заболевания и снижает терапевтический эффект проводимого лечения.

 

Хирургическое лечение:

1.         Периартериальная симпатэктомия.

1.1       Поясничная и грудная симпатэктомия.

2.         Шунтирование.

3.         Эпинефрэктомия.

4.         Тромбинтимэктомия.

5.         Малые и высокие ампутации.

 

В настоящее время при многих сосудистых заболеваниях применяются стволовые клетки. Стволовые клетки при облитерирующем эндартериите способны стимулировать рост новых кровеносных сосудов, замещая пораженные, а также благотворно влияют на регенерацию поврежденных тканей.

Многолетний опыт применения стволовых клеток при облитерирующем эндартериите показал, что пациенты, у которых применялась клеточная терапия даже на начальных стадиях возникновения гангрены, в преобладающем большинстве случаев избежали ампутации пораженной конечности.

 

Профилактика

Профилактические мероприятия должны предусматривать устранение или минимизацию неблагоприятных факторов, которые могут способствовать возникновению и прогрессированию облитерирующего эндартериита (устранение повторных и длительных переохлаждений, категорический отказ от табакокурения, смена трудовой деятельности и др.).

Проведение профилактического лечения при диспансерном наблюдении больных с облитерирующим эндартериитом позволяет достичь длительной ремиссии и сохранить нижнюю конечность в удовлетворительном функциональном состоянии.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 


Количество просмотров: 145.
Piluli - Медицина от А до Я.