Нефропатия диабетическая

Нефропатия диабетическая – изменение фильтрационной способности почек при длительном течении сахарного диабета без сопутствующего инфекционного поражения почек, отсутствии сердечной недостаточности или иных заболеваний почек, сопровождающихся потерей альбуминов и белков.

 

Этиология и патогенез

Ведущим звеном в развитии диабетической нефропатии является длительное, хроническое повышение уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.
Дополнительными факторами риска могут быть артериальная гипертония, дислипидемии, неифекционные заболевания почек у родителей в анамнезе. При сахарном диабете в большей степени патологическим изменениям подвержен клубочковый аппарат почек.

Постоянно повышенный уровень глюкозы в крови активизирует полиоловый путь метаболизма, что является причиной накопления сорбитола в клубочковом аппарате почек, а также некоторых конечных продуктов гликирования, обладающих повреждающим действием.

Длительное повышение кровяного давления внутри клубочков почки еще более усугубляет образование диабетической нефропатии. Нарастание кровяного давления в клубочках развивается в случае расширения приносящей и спазмирования отводящей артериол.

Повышенное внутриклубочковое давление сопровождается повреждением базальных мембран и нарушению функционирования фильтрационных пор, в результате чего первоначально в моче появляется минимальное, а затем и существенное количество альбумина. Действие повреждающего фактора в виде повышенного кровяного давления становится причиной уплотнения базальных мембран и нарушения электролитного состава, что само по себе приводит к выведению значительного количества альбумина в ультрафильтрат даже при отсутствии изменения диаметра фильтрационных пор.

Генетическая предрасположенность имеет связь с полиморфизмом гена ангиотензинпревращающего фермента. У родственников больных с диабетической нефропатией с высокой частотой случаев выявляется артериальная гипертония.
Морфологические изменения при диабетической нефропатии в таких случаях сопровождаются уплотнением базальных мембран клубочков, экспансией мезангия, а также фиброзными изменениями в стенках приносящих и выносящих артериол.

Диабетическая нефропатия постепенно прогрессирует с формированием хронической почечной недостаточности и диффузным гломерулосклерозом.

 

Эпидемиология

Диабетическая нефропатия диагностируется у 5–30% больных сахарным диабетом второго типа. После манифестации сахарного диабета первого типа в течение 4–15 лет у 5–60% больных выявлялись признаки микроальбуминурии.

 

Клиническая картина

Продолжительное время диабетическая нефропатия протекает без специфических проявлений и выявляется при проведении общеклинического анализа мочи в виде микроальбуминурии.

К ранним опосредованным признакам диабетической нефропатии можно отнести артериальную гипертензию.

 

Диагностика

У лиц с сахарным диабетом первого типа обязательным является обследование на микроальбуминурию ежегодно после пяти лет манифестации заболевания.
При сахарном диабете второго типа обследования на диабетическую нефропатию проводят ежегодно после подтверждения диагноза.

Обязательным является ежегодное определение концентрации креатинина с целью вычисления скорости клубочковой фильтрации.

 

 

Дифференциальная диагностика

Диабетическую нефропатию необходимо дифференцировать от состояний, которые сопровождаются протеинурией без проявлений сахарного диабета.

 

Лечение

Главным направлением для предупреждения и лечения диабетической нефропатии является адекватная коррекция сахарного диабета и поддержание артериального давления в пределах нормального физиологического уровня.

Для поддержания необходимых значений артериального давления применяются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, которые обладают способностью уменьшить риск формирования микроальбуминемии и протеинемии.

В случае возникновения хронической почечной недостаточности появляется необходимость в более выраженной поправке сахароснижающей терапии, в связи с этим больных переводят на инсулинотерапию, чтобы не допустить развитие тяжёлой гипогликемии как следствия кумулятивных свойств таблетированных сахароснижающих фармпрепаратов.

 

Прогноз

У половины больных сахарным диабетом первого типа с протеинурией в последующие 10 лет формируется хроническая почечная недостаточность.
Выявление белка в моче подтверждает невозвратный характер диабетической нефропатии.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 349.