Малярия

Малярия – широко распространённая антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом распространения возбудителя; отличается поражением ретикулогистиоцитарной системы, эритроцитов, интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией и рецидивирующим течением.

Тяжелое инфекционное заболевание, отличающееся повторяющимися лихорадочными пароксизмами, поражением печени и селезёнки.

 

 

Этиология

Возбудители малярии – простейшие (Protozoa), принадлежащие к классу споровиков (Sporozoa), семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium. У людей обычно паразитируют четыре вида плазмодиев: Plasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии, Plasmodium malariae – возбудитель четырёхдневной малярии, Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии, Plasmodium ovale – возбудитель малярии овале.

В эндемичных регионах существует опасность заражения плазмодиями, которые обычно поражают приматов.

Наиболее частые хозяева малярийных плазмодиев – большинство разновидностей комаров рода Anopheles, в организме которых реализуется половой цикл формирования (спорогония). Человек относится к промежуточным хозяевам. В организме человека реализуется бесполый период формирования плазмодия – шизогония.

При кровососании зараженного человека в организм комара поступает кровь, содержащая половые формы плазмодия – мужские и женские гаметоциты. После их слияния формируется зигота, затем она проникают в стенку пищеварительного тракта и образуют ооцисту, после многократного деления которой образуется большое количество веретенообразных спорозоитов, вновь попадающих в слюнные железы комара при укусе зараженного человека.

Во время укуса комаром здорового человека спорозоиты выделяются в кровь, затем через один час они достигают гепатоцитов, где и совершается процесс бесполого размножения – тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония, продолжительность которой варьирует при разных видах малярии от недели до 18-ти суток и завершается образованием бесполых мерозоитов, способных заражать эритроциты.

Последующее генерации мерозоитов, которые обладают способностью инвазировать непоражённые эритроциты, развиваются в процессе эритроцитарной шизогонии.

Деструкция эритроцита после проникновения мерозоита зависит от разновидности плазмодия и продолжается при трёхдневной, тропической и малярии овале 48 часов, при четырёхдневной – 72 часа.

Кроме мерозоитов, в эритроцитах образуются половые формы – мужские и женские гаметоциты, которые после деструкции инфицированных эритроцитов выбрасываются в кровь.

По завершению этих процессов жизненный цикл паразита завершается.

 

Эпидемиология

В постсоветских государствах эпизоды заболевания малярией регистрируют в Закавказье и государствах Средней Азии. В центральной части России увеличивается число случаев «местной» малярии. Каждый год заболевают малярией свыше 150 млн. человек, преимущественно в Африке, Южной Азии, Океании, Южной и Центральной Америке. Она входит в число основных причин детской смертности в Африке. Всего от малярии погибает свыше 2-х млн. человек.

Источником возбудителя малярии и его резервуаром является промежуточный хозяин – больной малярией или паразитоноситель, в крови которого циркулируют половые формы возбудителя (гаметоциты).

Восприимчивость человека к малярии высокая; в регионах, где малярия возникает эпизодически, восприимчивость сохраняется в течение всей жизни.

На территориях с умеренным климатом эпизоды малярии чаще возникают летом и ранней осенью; с субтропическим – с конца весны и до окончания осени; с тропическим – круглогодично.

Самки комара откладывают яйца в водоёмы с чистой, слабопроточной или стоячей водой.

 

Патогенез

Наиболее типичное обострение болезни – малярийный пароксизм (приступ), который обусловлен деструкцией эритроцитов и поступлением в кровь пирогенов (таких, как белки плазмодиев, малярийный пигмент, денатурированные белки организма, продукты жизнедеятельности плазмодиев).

Поступающий в кровь малярийный пигмент (гемомеланин), образовавшийся из гемоглобина в результате жизнедеятельности плазмодия, вызывает серо-аспидное окрашивание внутренних органов.

На высоте приступа в кровь выбрасывается значительное количество медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, приводят к расширению сосудов, увеличению проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкой части крови во внесосудистое пространство, что сопровождается увеличением вязкости крови, замедлением кровотока и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Особенно актуальны эти процессы для вещества мозга и почек при тропической малярии, в случае которой происходит сладжирование эритроцитов, особенно поражённых паразитами, развивается микротромбирование, появляются мелкие геморрагии.

Следствием этих процессов становятся гипоксия мозга, его острый отёк-набухание с развитием мозговой комы. Микроциркуляторные расстройства и блокада сосудистого русла оболочками лизированных эритроцитов приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Следствие паразитарного гемолиза – быстро развивающаяся анемия, которая усугубляется аутоиммунными процессами. Продукты гемолиза поглощаются ретикулярными элементами селезёнки и печени, что сопровождается их пролиферацией, полнокровием и выраженной гепатоспленомегалией.

Сохранённые части спорозоитов при малярии, спровоцированной Plasmodium vivax, в течение 5–14-ти месяцев существуют в латентном состоянии (брадиспорозоиты), что в последующем является причиной возникновения (экзоэритроцитарных) рецидивов.

 

Клиническая картина

Общие для всех видов малярии кардинальные симптомы болезни – малярийный пароксизм (приступ), спленомегалия, анемия.

При малярии, вызванной Plasmodium vivax, и малярии овале развитию приступов предшествует продромальный период до 3–4-х дней.

Первоначально больного тревожит недомогание, познабливание, ломота в мышцах и субфебрильная температура тела, которая в течение двух дней повышается до 38–39ºC.

Приступ малярии отличается развитием сменяющихся фаз: озноб, жар, профузный пот.

Быстро развившееся ощущение холода сопровождается чувством озноба, больной не может согреться. Кожные покровы становятся бледными и холодными, появляется цианоз губ и ногтевых пластинок.

Температура тела за короткий промежуток времени нарастает до 39–41ºC, затем озноб прекращается и сменяется чувством жара. Головная боль становится интенсивной, появляется сухость во рту, жажда, иногда рвота, возбуждение. Нередко отмечается спутанность сознания, бред. Кожа становится горячей, развивается покраснение лица, учащенное сердцебиение и понижение артериального давления.

Через несколько часов жар прекращается, развивается обильное потоотделение с одновременным критическим понижением температуры тела до нормальной или субнормальной.

Больной испытывает облегчение, головная боль прекращается, спустя несколько часов общее состояние нормализуется.

Пароксизм продолжается 6–12 часов, а при тропической малярии в некоторых случаях 1–1,5 суток.

При тропической малярии, малярии, спровоцированной Plasmodium vivax, и малярии овале межприступный период составляет 48 часов, а при четырёхдневной – 72 часа.

После двух-трёх приступов увеличивается селезёнка, в некоторых случаях увеличивается печень. При рецидивах или реинфекции размеры селезёнки и печени более значительны, при пальпации они становятся плотными.

Внутрисосудистый гемолиз, возникающий при каждом приступе, ведет к развитию гипохромной анемии, выраженность которой нарастает после каждого приступа, появляются гипербилирубинемия и желтуха. Кожа приобретает бледно-желтушное окрашивание, моча становится тёмной.

Больные испытывают слабость, одышку даже в межприступном периоде. Количество приступов без лечения может колебаться от 5–6-ти до 10–14-ти, после прекращения происходит нормализация температуры тела и восстанавливается работоспособность через 1–2 недели.

Циркуляция паразитов в крови по завершению приступов не прекращается. Спустя 2–3 месяца уровень паразитемии нарастает до критического, что может спровоцировать ранний рецидив, присущий всем формам малярии.

Рецидивирующие приступы развиваются без продромального периода и протекают с менее выраженными клиническими проявлениями, но увеличение селезенки и анемия появляются при первом приступе.

После завершения ранних рецидивов при тропической малярии наступает клиническое выздоровление, хотя продолжительность инвазионного процесса может достигать 1,5 лет.

При малярии, вызванной Plasmodium vivax, и малярии овале после ранних рецидивов начинается латентный период и полное прекращение циркуляции плазмодия в крови, но спустя 6–11 месяцев не исключается возникновение поздних рецидивов, которые могут возникнуть за счёт завершения экзоэритроцитарной шизогонии гипнозоитов и новой волны шизогонии.

Общая продолжительность инвазионного периода при малярии фальципарум – до 1,5 лет, вивакс – до 2–4-х лет, при малярии овале – 3–6 лет.

Поздние рецидивы не исключаются в течение 3–4-х лет. Возбудитель четырёхдневной малярии сохраняется в организме несколько десятков лет.

 

Трёхдневная малярия – инкубационный период после инвазирования тахиспорозоитами продолжается 10–21 день; при заражении брадиспорозоитами – 6–13 месяцев, заболевание возникает через год после заражения в весенне-летний период, из-за чего эпидемический процесс не прерывается.

Заболевание начинается с продромального периода, сопровождаемого инициальной лихорадкой в течение 2–3-х дней (температура тела повышается до 38–39ºC).

Клиническая картина приступа типичная, продолжительность его 4–8 часов, количество приступов 10–15.Осложнения и смертельный исход при данной форме малярии встречаются в исключительных случаях.

 

Четырёхдневная малярия – период инкубации длится 21–40 дней. Межприступные периоды при инвазировании одной генерацией плазмодия продолжаются трое суток.

Заболевание отличается доброкачественным течением, в исключительных случаях возможно развитие нефроза.

Клинические проявления могут наблюдаться не один месяц, после чего наступает спонтанное выздоровление, хотя паразитоносительство продолжается многие годы.

 

Тропическая малярия – считается наиболее тяжёлой формой болезни; инкубационный период продолжается от одной до двух недель. С ней связано преобладающее количество смертельных случаев, что обусловлено особенностями патогенеза (исключительно высокая поражённость эритроцитов, локализация шизогонии в капиллярах мозга и внутренних органов).

Начало болезни отличается быстрым нарастанием температуры тела, потрясающим ознобом, головной болью и рвотой. В первые 3–8 суток возникает инициальная лихорадка, затем возникают специфические малярийные приступы, но строгой периодичности приступов, чёткой отграниченности одного приступа от другого может и не быть.

Приступы могут продолжаться больше двух суток, потоотделение при понижении температуры тела незначительное, периоды апирексии у неимунных лиц короткие, менее одних суток.

Кожные покровы становятся землисто-серыми, артериальное давление понижается, развивается одышка. Часто возникают анорексия, тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови. Селезёнка увеличивается с первых дней болезни, возникают боли в левом подреберье.

Возникновение гепатита и массивное разрушение эритроцитов становятся причиной желтушного окрашивания кожи.

В неосложнённых случаях функции почек нарушаются нечасто, иногда развивается токсический нефроз.

Уровень гемоглобина часто снижается до 70 г/л, выявляется лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, нарастает скорость оседания эритроцитов.

Выше перечисленные изменения крови наблюдаются и при иных формах малярии.

 

Малярия овале – инкубационный период продолжается 11–16 дней. Клиническое течение имеет сходство с трёхдневной малярией. Самопроизвольное выздоровление становится возможным после нескольких впервые возникших приступов. В тоже время не исключаются ранние и поздние рецидивы.

 

Осложнения

Наибольшее количество осложнений возникает при тропической малярии, из всех осложнений особенно жизнеугрожающие – малярийная кома и инфекционно-токсический шок (малярийный алгид), которые наиболее часто завершаются смертельным исходом; гемоглобинурийная лихорадка считается наиболее редким осложнением.

Нередко возникают иные осложнения: отёк лёгких, тромбогеморрагический синдром, миокардит, разрыв селезёнки, пневмония.

 

Диагностика

В типичных случаях клинический диагноз не представляет трудностей. Сложности в диагностике могут встречаться в случаях эпизодической заболеваемости в регионах, эндемически безопасных по малярии (к примеру, Московская область); в раннем периоде болезни при возникновении инициальной лихорадки без чётко развивающихся приступов; при тропической малярии с неправильной лихорадкой, с преобладающим диарейным синдромом или желтухой.

Исследование крови – исключительно быстрый и надёжный метод подтверждения малярии. Толстую каплю крови исследуют 2–3 раза с интервалом 8–12 часов во время приступа и в межприступном периоде.

Немаловажное значение имеет выявление характерных остатков ДНК плазмодия при помощи полимеразной цепной реакции, кроме того в эндемических регионах пользуются иммунохроматографическими экспресс-тестами.

 

Дифференциальная диагностика

Малярию приходится дифференцировать с разноплановыми инфекционными болезнями, сопровождающимися лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, желтухой, диареей (к примеру, грипп, пневмония, тифопаратифозные заболевания, риккетсиозы, лептоспироз, бруцеллёз, септические состояния), вирусными гепатитами, жёлтой лихорадкой, гемолитическими желтухами и лейкозами.

 

Лечение

Госпитализация осуществляется в зависимости от степени выраженности клинической симптоматики недуга, рекомендуется тщательная защита от комаров.

Базисное лечение – использование противомалярийных фармпрепаратов. Лечение должно предусматривать устранение пароксизмов, предотвращение рецидивов и устранение гаметоцитов.

С целью недопущения приступов используются гематошизотропные фармпрепараты, воздействующие на эритроцитарные стадии формирования плазмодиев. Для предотвращения рецидивов – гистошизотропные фармпрепараты. С целью устранения половых форм плазмодия – гаметоцидные фармпрепараты.

При развитии комы, инфекционно-токсического шока проводится интенсивная терапия по коррекции жизнеугрожающего состояния и продолжение парентерального введения противомалярийных фармпрепаратов.

 

Прогноз

При своевременном и квалифицированном лечении прогноз благоприятный, при тропической малярии, особенно у детей до 3–4-х лет и беременных, прогноз серьёзный.

 

Профилактика

Меры профилактики предполагают следующие направления:

– раннее выявление и лечение больных, гаметоносителей; минимализация контактирования больного с комарами;

– уничтожение комаров и защита от их укусов, устранение мест расплода (осушение болот, устранение утечек воды и канализационных стоков в подвалах зданий и сооружений), санитарная обработка жилых помещений инсектицидами, оборудование оконными и дверными антикомариными микросетками, устройство сетчатых навесов над постелью, использование средств индивидуальной зашиты;

– химиопрофилактика.

Массовая химиопрофилактика заключается в назначении примахина в межсезонный период по терапевтической схеме всему населению в очаге, где существует высокий риск заражения.

Для индивидуальной химиопрофилактики убывающих в регионы, где распространена малярия, рекомендуется начинать приём фармпрепарата за 4–5 дней до отъезда в очаг, продолжают профилактику на протяжении всего периода присутствия в очаге и один месяц после возвращения из очага.

Среди беременных женщин химиопрофилактику осуществляют сульфадоксином-пириметамином.

Реконвалесценты малярии подлежат диспансерному наблюдению на протяжении двух лет.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 1510.