Лептоспироз

Лептоспироз – острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением почек, сосудов, печени и центральной нервной системы.

 

 

Этиология

Возбудителями лептоспироза являются лептоспиры вида Interrogans, среди которых наибольшее значение для человека имеют серогруппы Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Grippotyphosa.

Лептоспиры – спиралевидные с изогнутыми концами, обладающие подвижностью грамотрицательные аэробные микроорганизмы.

Они плохо переносят высушивание, нагревание, быстро инактивируются дезинфекционными веществами, но могут продолжительное время сохраняться в воде и заболоченной почве.

Патогенность обусловлена подвижностью, способностью к адгезии, образованию эндо- и экзотоксикоподобных веществ, а также гемолизина, фибринолизина и иных ферментов.

 

Эпидемиология

Лептоспироз распространён преимущественно в животноводческих районах с развитой сетью водоёмов (рек, озёр), наличием заливных лугов.

Лептоспироз – природно-очаговое заболевание. В природных очагах источником возбудителя инфекции служат многие виды грызунов и насекомоядных (мыши, полёвки, ондатры, ежи, землеройки).

Во вторичных антропургических очагах основная роль принадлежит крупному и мелкому рогатому скоту, свиньям, собакам, крысам и домовым мышам. Животные способны длительное время выделять возбудитель с мочой, в незначительном количестве с фекалиями, рогатый скот – с молоком. Доминирующий фактор передачи возбудителя – вода. Заражение происходит при купании в водоёмах. Возбудитель внедряется в организм человека через микротравмы кожи и слизистых оболочек, при употреблении необеззараженной воды из открытых водоёмов, а также при употреблении пищи, загрязнённой испражнениями грызунов, иногда мяса больных животных или молока.

Восприимчивость человека к лептоспирозу высокая. Случаи заболевания фиксируются круглогодично, с нарастанием в летне-осенний сезон.

 

Патогенез

Лептоспиры внедряются в организм через кожу или слизистые оболочки пищеварительного тракта, не вызывая в месте инвазирования каких-либо изменений. С током крови они диссеминируют по всем органам и системам, проникая через гистиогемоцитарные барьеры в почки, печень, селезёнку, надпочечники, лёгкие, центральную нервную систему.

В этих органах в течение инкубационного периода происходит деление и накопление возбудителя. Затем происходит вторичный выход лептоспир в кровь, развивается массивная бактериемия, сопровождающаяся лихорадкой и интоксикацией.

Скоротечно развивается массированное поражение сосудов, сопровождающееся увеличением проницаемости сосудистой стенки, изменением микроциркуляции, кровоизлияниями в паренхиматозные органы, оболочки и структуры головного мозга, серозные и слизистые оболочки, кожу.

Во время болезни возникает специфический гуморальный иммунитет, в результате чего происходит полная элиминация возбудителя и наступает выздоровление, хотя длительное время может определяться нарушение функции почек и другие остаточные явления.

 

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от трёх суток до одного месяца, в среднем – около двух недель.

Клиническая картина характеризуется разнообразностью. Болезнь может иметь лёгкое, среднее и тяжёлое течение с явлениями желтухи (при поражении серотипом Icterohaemorrhagiae), и ее отсутствие при поражении иными серотипами лептоспир.

Наиболее часто болезнь имеет острое начало с ознобом и нарастанием температуры тела до 38–40ºC и быстро развивающимися общеинтоксикационными симптомами (головной болью, головокружением, слабостью и разбитостью), выраженными мышечными болями. Часто наблюдается рвота. Нарушаются сон и аппетит.

Внешний вид больного имеет характерные изменения: лицо одутловатое, гиперемированное, склеры и конъюнктивы глаз инъецированы. Очень частым проявлением болезни являются сильные боли в мышцах, особенно икроножных, на коже развиваются эфемерные мелкопятнистые или пятнисто-папулезные высыпания.

Лептоспирозная лихорадка характеризуется неправильным типом и продолжается от трёх до десяти суток.

С 3–7-го дня развиваются органные поражения и болезнь переходит в период разгара; крайне тяжёлое развитие болезни может сопровождаться инфекционно-токсическим шоком (критическое снижение артериального давления, нарушение сознания, выраженная гипертермия, нарушения сердечного ритма).

Характерно развитие геморрагического синдрома в виде кровотечений из носа, кровоизлияния в склеры, кожу и в местах инъекций.

С первых дней заболевания отмечается уменьшение выделения мочи с развитием олигоанурии, которая может продолжаться более 7-ми суток. У пациентов появляются боли в поясничной области, усиливающиеся при поколачивании по ней. Крайним проявлением поражения почек может стать развитие острой почечной недостаточности.

В течение 1–2-х дней заболевания увеличивается печень и темнеет моча, появляется желтушность кожи и склер, желтушные проявления могут сохраняться от нескольких суток до нескольких месяцев. При крайне тяжёлом течении болезни имеется большая опасность развития острой печёночной недостаточности.

У 10–40% больных в период разгара болезни развивается симптоматика серозного, в более редких случаях – гнойного менингита. В течение 7-ми суток менингеальная симптоматика приобретает обратное развитие, состав ликвора нормализуется в течение двух недель.

Период выздоровления продолжительный – от 2–3-х недель до 2-х месяцев. Сохраняются слабость, головные боли, увеличение печени и кожный зуд. Нередко наблюдается увеличение объёма выделяемой мочи, в этом периоде не исключается риск развития осложнений, вызванных бактериальной флорой и развитием рецидива болезни (20–60%).

При лабораторном исследовании клинического анализа крови выявляют нормохромную анемию и тромбоцитопению, лейкоцитоз и повышение скорости оседания эритроцитов.

Желтушная форма заболевания сопровождается значительным нарастанием билирубина в крови (до 300–400мкмоль/л и больше), преимущественно за счёт связанного билирубина, умеренным повышением активности АЛТ, АСТ.

Поражение почек сопровождается нарастанием уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови.

 

Осложнения лептоспироза многообразны (острая почечная и печёночная недостаточность, массивные кровотечения и кровоизлияния, инфекционно-токсический шок, отёк мозга, миокардит, ириты и иридоциклиты, помутнение стекловидного тела, пневмония, отит).

 

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинико-лабораторных изменений. Обращается внимание на сезон года, купания в открытом водоёме в анамнезе, профессию больного (ветеринар, зоотехник, работник службы ассенизации), контакты с грызунами, собаками, хождение по мокрой траве.

Непосредственное выявление лептоспир при темнопольной бактериоскопии мазков крови, мочи, ликвора и посев этих биоматериалов на специальные питательные среды для выявления культуры возбудителя. Эти методики эффективны на первой неделе развития болезни.

В более отдалённые сроки применяют реакцию микрогемагглютинации и лизиса лептоспир, реакцию агглютинации лептоспир. Перспективно применением полимеразной цепной реакции.

 

Дифференциальная диагностика

Лептоспироз приходится дифференцировать от множества заболеваний: гриппа, риккетсиозов, менингококковой инфекции, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, псевдотуберкулёза, иных состояний, при которых возможны развитие острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока, острой печеночной недостаточности.

В некоторых случаях дифференциальную диагностику необходимо проводить с тропическими лихорадками, сепсисом, трихинеллёзом, малярией, токсическим гепатитом, тифопаратифозными заболеваниями, желтой лихорадкой.

 

Лечение

Больных лептоспирозом необходимо в безотлагательном порядке госпитализировать.

Характер питания определяется интенсивностью поражения почек и печени. При возникновении почечной недостаточности – ограничиваются белки, при поражении печени – тугоплавкие жиры и жиры животного происхождения.

Этиотропная терапия осуществляется синтетическими пенициллинами, в случае аллергии к фармпрепаратам пенициллинового ряда применяют левомицетин.

При отсутствии признаков почечно-печёночной недостаточности возможно применение фармпрепаратов тетрациклинового ряда (доксициклин, тетрациклин).

При разнообразных проявлениях болезни эффективен цефтриаксон, назначение антибиотиков спустя 5–6 дней болезни малодейственно. Немаловажное значение имеет дезинтоксикационная терапия.

При возникновении инфекционно-токсического шока проводится экстренная противошоковая терапия.

 

Прогноз и исход

Прогноз при лептоспирозе серьёзный. Смертность в различных регионах колеблется от 1 до 30 %.

У реконвалесцентов продолжительный период времени наблюдаются астеническая симптоматика, нарушение функции почек. Работоспособность восстанавливается на протяжении 1–3-х месяцев.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами осуществляется на протяжении полугода с обязательным осмотром профильных специалистов (нефрологом, окулистом, неврологом) в зависимости от остаточных явлений.

 

Профилактика

Базовые мероприятия направлены на предотвращение инвазирования: ограничение купания в водоёмах со стоячей водой; применение в обиходе и для питья обеззараженной воды; применение спецодежды при работе с животными, в системе водоотведения; защита продуктов и питьевой воды от контактирования с грызунами.

По эпидемическим показаниям в эпидочагах проводят иммунизацию лептоспирозной вакциной с ежегодной ревакцинацией.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 535.