Коклюш

Коклюш – это острая антропонозная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, протекающая с поражением дыхательного тракта и характеризующаяся приступами спастического кашля с судорожными вдохами (репризами) на фоне отсутствия или минимальной выраженности общеинтоксикационного синдрома.

 

 

Этиология

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis – сравнительно небольшая грамотрицательная палочка, отличающаяся низкой устойчивостью во внешней среде, неподвижная, строгий аэроб, имеющая капсулу с микроворсинками. Коклюшная палочка способна вырабатывать экзотоксин, который провоцирует выработку в организме цАМФ и, тем самым, блокирует факторы клеточной резистентности.

К факторам патогенности относят специфический цитотоксин, вызывающий гибель и отторжение мерцательного эпителия.

 

Эпидемиология

Больной человек с любой клинической формой болезни является источником инфекции, начиная с последних двух дней инкубационного периода. Наибольшая заразность выявляется в начале заболевания, что сопровождается выделением возбудителя у 100% заболевших. В дальнейшем заразность больного снижается, по истечению трёх недель болезни заразность может сохраняться у 10% больных.

Механизм передачи возбудителя – аспирационный, путь передачи – воздушно-капельный. Заражение происходит на расстоянии не более 2-х метров.

Восприимчивость у людей высокая с первых дней жизни, поскольку трансплацентарный иммунитет не обеспечивает защиты. Контагиозный индекс может достигать 60–70%. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет.

Эпидемические подъёмы отличаются волнообразным течением с нарастанием через 3–4 года. До введения иммунизации основную массу больных составляли дети в возрасте до 5-ти лет с весенне-летней сезонностью.

 

Патогенез

Входными воротами возбудителя служит слизистая оболочка дыхательных путей, где при отсутствии специфических антител IgA-антител происходит адгезия микробных клеток посредством пилей (ворсинок) к клеткам мерцательного эпителия гортани, трахеи и бронхов.

Размножение возбудителя сопровождается выделением токсинов, которые повреждают мерцательный эпителий, нарушают его функции, вызывают раздражение нейрорецепторов, передающих импульсы в дыхательный и кашлевой центры, что сопровождается кашлем, постепенно приобретающим приступообразный характер в результате раздражения стволовых структур головного мозга.

Важную роль при этом имеет коклюшный токсин, нарушающий центральную регуляцию дыхания. Дальнейшее угнетение дыхания может сопровождаться приступами апноэ продолжительностью до 2-х минут как результат снижения его чувствительности к нарастанию парциального давления CO2 в крови. Приступы кашля, в особенности с приступами апноэ, сопровождаются возникновением гипоксии.

 

Клиническая картина

Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 10–12 суток, но возможно и сокращение его до 5-ти дней или увеличение до трёх недель.

Заболевание начинается постепенно с циклическим развитием.

 

Катаральный период может продолжаться 1–2 недели, у привитых и взрослых возможно удлинение до трёх недель, у детей до шести месяцев инкубационный период наиболее короткий – 3–5 суток.

Первоначально постепенно развивается непродуктивный, навязчивый кашель, усиливающийся в ночное и вечернее время. Общее состояние и температура тела сохраняются нормальными, в некоторых случаях отмечается субфебрилитет.

 

Исподволь кашель принимает приступообразный характер, что считается переходом заболевания в спазматический период.

Приступы кашля приобретают специфическое течение: на протяжении одного вдоха возникает серия из 5–10-ти кашлевых толчков, затем появляется свистящий из-за спазма голосовой щели вдох – реприз. Во время приступа развиваются гиперемия и цианоз лица, шейные вены набухают, усиливается потоотделение.

Приступ завершается отделением трудно отделяемой вязкой мокроты слизистого характера, у детей может сопровождаться непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием, нередко рвотой. После приступа возможно развитие апноэ. Частота приступов может составлять от 5-ти до 50-ти раз в сутки, чаще они развиваются во время сна, гораздо реже на свежем воздухе.

Спазматический период продолжается от 2-х до 4-х недель. Вне приступа состояние больного удовлетворительное. Часто развиваются кровоизлияния в склеры, появляются петехии на лице и верхней части туловища. Лицо становится одутловатым и бледным.

При перкуссии лёгких определяется коробочный звук, а при аускультации – жёсткое дыхание, нередко прослушиваются сухие рассеянные хрипы и учащённое сердцебиение, возможно повышение артериального давления.

У больных нарушается сон, они становятся раздражительными. В случае лёгкого течения болезни данный период может не развиваться.

 

Период разрешения отличается прекращением типичных приступов кашля, сопровождающихся репризом и рвотой, но кашель сохраняет приступообразный характер, хотя приступы становятся всё реже и короче. Период разрешения продолжается 2–3 недели.

 

По тяжести течения болезнь видоизменяется от стёртых, лёгких до тяжёлых форм. При стёртой форме определяется продолжительный сухой кашель, усиливающийся в ночное время без специфических приступов.

При лёгкой форме болезни частота приступов не превышает 15 раз в сутки, общее состояние страдает незначительно.

При среднетяжёлой форме частота приступов может достигать 25 раз в сутки, катаральный период увеличивается до нескольких дней. Вне приступа выявляются признаки гипоксии: цианоз губ, учащённое сердцебиение, не исключаются геморрагические проявления.

При тяжёлой форме болезни частота приступов достигает до 30-ти раз и более в сутки, катаральный период сокращается до 3–5 суток. Нарушаются сон и аппетит. Приступы кашля продолжительные, нередко развиваются апноэ. Возникают одышка, цианоз, проявления энцефалопатии.

 

Осложнения

Наиболее часто могут возникать бронхит и пневмония, спровоцированные вторичной флорой.

Энцефалопатия характеризуется возникновением судорожного синдрома, утратой сознания.

Коклюш может протекать как микст-инфекция, сочетаясь иными формами ОРЗ.

 

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины, отсутствие у больного иммунизации от коклюша в анамнезе.

Бактериологическое подтверждение болезни возможно в осуществляется периоде при исследовании отделяемого с задней стенки глотки.

Серологические методы используются для ретроспективной диагностики.

 

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с болезнями, сопровождающимися упорным кашлем: ОРВИ, особенно риносинтициальной инфекцией, микоплазменной инфекцией, орнитозом, бронхитом, трахеитом.

 

Лечение

Дети до одного года подлежат госпитализации. Кроме того, госпитализируются больные с тяжёлым и осложнённым течением болезни.

Больным рекомендуется щадящая диета (исключение из рациона питания острых приправ, жирных блюд), которые могут спровоцировать приступ кашля.

Целесообразны прогулки на свежем воздухе, регулярное проветривание помещения, помещение для сна должно быть с прохладной температурой воздуха.

Назначаются противокашлевые средства, муколитики, седативная терапия, антигистаминные препараты.

Антибиотики эффективны только в катаральном периоде болезни, в первую очередь используются макролиды – эритромицин, азитромицин.

В стационарных условиях проводятся оксигенотерапия (ингаляции кислородно-воздушной смеси, в тяжёлых случаях не исключается перевод на искусственную вентиляцию лёгких), содовые ингаляции.

 

Прогноз

В прошлом коклюш занимал по показателям смертности одну из ведущих позиций среди воздушно-капельных инфекций. В настоящее время летальность у детей до одного года ориентировочно составляет 1–2%, в иных возрастных категориях летальный исход представляет редкость.

Коклюш является одной из причин формирования бронхоэктазов.

 

Профилактика

Больные изолируются на 25-е сутки от первых признаков заболевания. Дети до 7-ми лет, не болевшие коклюшем, имевшие контакт с больным, подлежат разобщению на 14-е сутки.

Основу профилактики составляет иммунизация вакциной АКДС в соответствии с календарём прививок.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 641.