Инсульт

Инсульт – быстро формирующаяся клиническая симптоматика очаговых или обширных нарушений деятельности головного мозга, сохраняющаяся свыше 24-х часов или приводящая к смертельному исходу при отсутствии иных причин, кроме причин сосудистого происхождения.

Инсультом принято называть группу заболеваний, внезапное развитие которых сопровождается общемозговой или очаговой неврологической симптоматикой.

Данное определение в общем характеризует все типы инсультов (субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, инфаркт мозга и инсульт, неуточненный как кровоизлияние или инфаркт).

Если локальная и/или общемозговая симптоматика имеет обратное развитие и купируется в течение 24-х часов, подобное патологическое состояние расценивается как транзиторная ишемическая атака и к инсультам не относится, но, вместе с тем, относится к группе острых нарушений мозгового кровообращения.

 

 

Эпидемиология

Каждый год в Украине происходит около 115000 вновь развившихся случаев инсульта, что превышает европейский показатель в 11–13 раз.

В соответствии с международными эпидемиологическими исследованиями, в преобладающем большинстве государств инсульт находится на втором-третьем месте в структуре общей смертности населения.

В мире в течение одного года возникает приблизительно 15 млн. случаев инсульта; согласно проведенным исследованиям, представленным в журнале «Lancet», количество смертельных исходов и инвалидизации по причине инсультов к 2030 году возрастет в 2 раза.

Примерно у 85% больных инсульт возникает вследствие внезапного снижения притока крови к некоторым участкам или всей ткани мозга (ишемический инсульт или инфаркт мозга).

У 15% больных выявляют геморрагический инсульт – кровоизлияние в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под оболочки мозга, преимущественно в субарахноидальное пространство (субарахноидальное кровоизлияние).

 

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт – любое неожиданное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа.

 

Этиопатогенез

Геморрагический инсульт развивается как осложнение иных болезней или патологических состояний: повышенное артериальное давление любого генеза, амилоидное изменение сосудистой стенки, аневризмы и сосудистые мальформации центральной нервной системы, заболевания крови (эритремия, тромбофилии), васкулиты, системные заболевания соединительной ткани.

Кровоизлияния в определенных эпизодах развиваются как осложнение лечения некоторыми фармпрепаратами (антикоагулянты, фибринолитические фармсредства), употребления амфетамина, кокаина.

Самой распространенной причиной геморрагического инсульта считается продолжительно повышенное артериальное давление любой этиологии или значительное его нарастание при гипертоническом кризе, физической нагрузке, врожденное или амилоидное изменение артериальной стенки.

Патогенетический механизм кровоизлияния зависит от выраженности патологических изменений в стенке артерий и артериол, расположенных в веществе мозга, – из-за этого более распространены внутримозговые гематомы.

В преобладающем числе случаев (ориентировочно 90%) гематомы возникают в супратенториальных пространствах мозга.

Гематомы в области задней черепной ямки составляют приблизительно 10% всех внутримозговых гематом. Преимущественно они образуются в мозжечке, в более редких случаях – в стволе головного мозга, где их «излюбленной» локализацией является мост.

Кровоизлияния во внутренние отделы больших полушарий мозга, а также гематомы задней черепной ямки приблизительно в 30% случаев сопровождаются проникновением крови в вентрикулярную систему. Количество скопившейся крови во внутримозговых гематомах при геморрагическом инсульте может колебаться от нескольких миллилитров до 50–100 мл и выше.

 

Клиническая картина

Острое начало заболевания, сопровождающееся повышенным артериальным давлением, наиболее часто характеризует внутримозговое кровоизлияние.

Больного тревожит выраженная головная боль, головокружение, тошнота и рвота с быстрым развитием очаговой неврологической симптоматики. Уровень бодрствования быстро угнетается – от умеренного оглушения до возникновения глубокого коматозного состояния.

В отдельных случаях возникает психомоторное возбуждение, которое предшествует угнетению сознания. Субкортикальные геморрагии довольно часто сопровождаются эпилептическим припадком.

Учитывая наиболее частую локализацию внутримозговых кровоизлияний, очаговая неврологическая симптоматика характеризуется нарушением или полным отсутствием движений и чувствительности с одной стороны (по гемитипу), изменением речи, нарушением однотипных полей зрения на каждом глазу (гемианопсия), психоэмоциональной неустойчивостью, нарушением памяти и поведения, отсутствием самокритики.

Тяжесть состояния больного в ближайший период времени после кровоизлияния и в последующем периоде заболевания зависит, в основном, от выраженности общемозговых и дислокационных нарушений, в свою очередь обусловленных объемом и локализацией скопившейся крови.

Обширные или глубоко расположенные кровоизлияния становятся причиной быстрого нарастания вторичной стволовой симптоматики, обусловленной смещением и сдавливанием структур мозга.

Возникновение кровоизлияния в стволе мозга, массивных гематом мозжечка характеризуется стремительным нарастанием угнетения жизненно важных центров, что становится причиной смертельного исхода, наступающего очень быстро.

Крайне тяжелым течением характеризуются кровоизлияния с проникновением крови в систему желудочков головного мозга. Для них характерны горметонические судороги, гипертермия, быстрое угнетение сознания, нарастание стволовой симптоматики.

Первые 2–3 недели заболевания отличаются наиболее тяжелым течением, обусловленным нарастанием отека головного мозга, наличием самой гематомы, что характеризуется возникновением и прогрессированием общемозговых и дислокационных симптомов.

Главной причиной смертельного исхода в остром периоде заболевания являются отек и смещение структур головного мозга. Для этого периода свойственно также обострение или декомпенсация имевшихся ранее общесоматических заболеваний (пневмония, нарушение функций печени и почек, сахарный диабет).

В связи с отсутствием двигательной активности больного значительную угрозу представляет тромбоэмболия легочной артерии. Спустя 2–3 недели у выживших больных начинается регрессирование общемозговой симптоматики, на первый план выходят последствия очагового поражения мозга, в дальнейшем определяющие степень инвалидизации больного.

 

Лечение

Консервативное лечение больных с внутримозговыми гематомами соответствует общим принципам лечения больных с любой разновидностью инсульта. Проводятся мероприятия, поддерживающие оксигенацию крови на должном уровне.

У больных с геморрагическим инсультом артериальное давление, как правило, значительно повышено, но снижать его необходимо с большой осторожностью, так как это может стать причиной уменьшения перфузионного давления, особенно в условиях повышенного внутричерепного давления. Артериальное давление рекомендуется стабилизировать на уровне 130 мм рт. ст.

Нормализация внутричерепного давления осуществляется осмотическими диуретическими фармпрепаратами в сочетании с салуретиками.

Особого внимания требуют сопутствующие заболевания, которые довольно часто встречаются у больных гипертонической болезнью (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз), поэтому для пациентов с внутримозговой гематомой характерно быстрое присоединение различных общесоматических осложнений.

 

Хирургическое лечение и показания для оперативного удаления гематомы зависят от объема и локализации излившейся крови в сочетании с состоянием больного.

Главным обоснованием оперативного лечения является сохранение жизни больного, поэтому большинство вмешательств осуществляют в кратчайшие сроки после кровоизлияния.

Оперативные вмешательства, задачей которых является более эффективное устранение очаговых неврологических нарушений, могут быть отсрочены.

 

Прогноз

Летальность при геморрагическом инсульте составляет приблизительно 60–70%, поэтому прогноз наиболее часто неблагоприятный. После устранения внутримозговой гематомы летальность составляет приблизительно 50%.

Смертельный исход в 30–40% возникает в случае прогрессирования отека головного мозга и дислокационного синдрома.

Рецидив заболевания завершается смертельным исходом в 10–20% случаев.

Около 60% больных, перенесших инсульт, становятся инвалидами.

 

Профилактика

Основные мероприятия должны быть направлены на своевременное выявление и лечение больных, страдающих повышенным артериальным давлением, а также на минимализацию факторов риска гипертонической болезни и инсульта: табакокурения, сахарного диабета, гиперхолестеринемии, употребления больших доз алкогольных напитков.

Своевременное применение подобных профилактических мер снижают опасность возникновения инсульта на 40–50%.

 

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние – одна из разновидностей внутричерепного кровоизлияния, сопровождающегося распространением крови в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

Различают субарахноидальное кровоизлияние как следствие черепно-мозговой травмы и спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние.

 

Эпидемиология

Среднее количество субарахноидальных кровоизлияний ежегодно составляет 14–20 эпизодов на 100000 населения, что не превышает 5% среди других видов инсульта.

Наиболее часто спонтанное субарахноидальное кровоизлияние возникает в возрасте 40–60 лет.

 

Этиология

Наиболее распространенной причиной возникновения спонтанного субарахноидального кровоизлияния считается разрыв аневризмы сосудов субарахноидального пространства.

Подобная форма кровоизлияния встречается при первичных сосудистых заболеваниях ЦНС:

– аневризме артерий субарахноидального пространства;

– мальформации сосудов ЦНС (артериовенозные мальформации, каверномы, артериовенозные фистулы);

– болезни Нисимото, расслаивающихся аневризмах церебральных сосудов.

Субарахноидальным кровоизлияниям может способствовать вторичная сосудистая патология ЦНС:

– повышение артериального давления любого генеза;

– васкулиты;

– болезни крови;

– изменения свертывающей системы крови при лечении антикоагулянтами, антиагрегантами.

Приблизительно в 15% эпизодов субарахноидальных кровоизлияний этиологический фактор определить не удается (субарахноидальные кровоизлияния невыясненного генеза).

 

Клиническая картина

Наиболее характерным для субарахноидального кровоизлияния является острое начало без каких-либо предшественников. Больные описывают это состояние как «удар», «растекание горячей жидкости в голове», оно сопровождается рвотой, тошнотой. Нередко возникает непродолжительная потеря сознания и быстрое нарастание менингеальной симптоматики при отсутствии очаговых неврологических расстройств.

Продолжительное отсутствие сознания указывает на массивное кровоизлияние и наиболее часто, с прорывом крови в вентрикулярную систему, а быстрое нарастание очаговой неврологической симптоматики – на субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние.

Развитие висцеро-вегетативных нарушений сопровождается повышением артериального давления, нарушением сердечной деятельности и функции дыхания.

Острая стадия довольно часто сопровождается нарастанием температуры тела, иногда до фебрильных значений, и лейкоцитозом.

 

Диагностика и дифференциальная диагностика

Наиболее легкодоступным и достоверным методом подтверждения субарахноидального кровоизлияния считается люмбальная пункция. Спинномозговая жидкость при субарахноидальном кровоизлиянии окрашивается кровью различной степени выраженности.

Компьютерная томография позволяет не только обнаружить патологию, но и подтвердить площадь распространения крови в подпаутинном пространстве, наличие вентрикулярного и паренхиматозного составляющих кровоизлияния, отека и смещения структур мозга, состояние вентрикулярной системы.

Компьютерная томоангиография позволяет в 95% случаев выявить источник кровотечения.

Субарахноидальное кровоизлияние необходимо дифференцировать от осложненного гипертонического криза, менингита, инфекционных заболеваний, сопровождающихся упорной гипертермией.

Для определения артериоспазма – одного из частых осложнений субарахноидального кровоизлияния – применяют транскраниальную ультразвуковую допплерографию. Данное исследование дает возможность выявить спазм сосудов основания головного мозга, оценить его распространенность и выраженность.

 

Лечение

В случае выявления аневризм как источника кровотечения выбор сроков и методики оперативной манипуляции определяют персонально для каждого больного, учитывая вид патологии, общее преморбидное состояние пациента, возрастную группу, выраженность сформировавшейся неврологической симптоматики, площадь и объем кровоизлияния, возникновение сопутствующего кровоизлиянию артериоспазма.

В случаях отказа от оперативного лечения по какой-либо причине проводят интенсивную фармакотерапию.

Приоритетными целями фармакотерапии являются устранение жизнеугрожающих нарушений и стабилизация общего состояния больного, сохранение гомеостаза, предупреждение повторного субарахноидального кровоизлияния, устранение артериоспазма и вторичного уменьшения кровоснабжения мозга, целенаправленная фармакотерапия заболевания, которое могло спровоцировать кровоизлияние.

Объем и интенсивность фармакотерапии определяются тяжестью общего состояния больного.

 

Прогноз

Исход заболевания имеет большую зависимость от основного этиологического фактора кровотечения.

Субарахноидальное кровоизлияние из поврежденной аневризмы артериального сосуда сочетается с повышенным уровнем смертности и относительно частыми последующими повторными кровоизлияниями.

Без применения хирургического устранения аневризмы до 60% больных умирают на протяжении первого года от возникновения недуга.

При своевременном и квалифицированном оперативном устранении аневризмы вероятность смертельного исхода снижается приблизительно в 3 раза.

При субарахноидальном кровоизлиянии иной этиологии прогноз наиболее часто благоприятный.

 

Ишемический инсульт 

Ишемический инсульт – состояние, которое развивается с клинической симптоматикой общего или ограниченного сосудистого поражения при разнообразных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

У пациентов с ишемическим инсультом довольно часто выявляются болезни сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, повышенное артериальное давление различной этиологии, заболевания сердца (хроническая ишемическая болезнь сердца, ревматоидные пороки клапанного аппарата, нарушения сердечного ритма).

 

Этиопатогенез

Конкретный специфический этиологический фактор для ишемического инсульта определить иногда невозможно, потому что подобное состояние не является самостоятельным заболеванием.

Различают факторы риска, связанные с повышенной опасностью возникновения ишемического инсульта, которые можно распределить на три основные группы:

– не поддающиеся какой-либо коррекции (возраст, пол, наследственность);

– поддающиеся полной или частичной коррекции (повышенное артериальное давление различного происхождения, ревматоидные изменения и пороки (врожденные или приобретенные) клапанного аппарата сердца, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), инфаркт миокарда (даже в анамнезе), сахарный диабет, скрытое атерогенное поражение сонных артерий);

– факторы риска, зависящие от образа жизни пациента (табакокурение, ограниченное употребление фруктов и овощей, повышенный вес тела, слабая физическая активность, продолжительное психоэмоциональное перенапряжение или острая стрессовая ситуация).

Характер нарушений имеет прямую зависимость от степени недостаточности мозговой перфузии, продолжительности подобной недостаточности, а также от индивидуальной устойчивости клеток мозга к ишемии, что, в свою очередь, определяет степень обратимости структурных изменений на каждом этапе патологического процесса.

Нормальный объем мозговой перфузии составляет 50–55 мл в минуту на 100 г вещества мозга.

Тяжелая ишемия (менее 10 мл на 100 г/мин) сопровождается бескислородной деполяризацией мембран, что становится причиной гибели клеток головного мозга всего за 6–8 мин.

Умеренное уменьшение мозгового кровотока стимулирует повышенное поглощение кислорода из артериальной крови, поэтому некоторое время может сохраняться достаточный уровень обеспечения кислородом мозгового вещества.

Кроме образования области некроза, в ишемизированном участке мозга происходит гибель клеток, сходная с апоптозом.

Погибшие вследствие ишемии клетки мозга формируют зону необратимого повреждения – ядро инфаркта.

Область ишемического поражения, где при восстановлении кровоснабжения возможно полное или частичное восстановление мозгового вещества, считается ишемической полутенью – пенумброй.

Период существования пенумбры во многом зависит от своевременности и полноты оказанной медицинской помощи в первые часы или даже минуты возникновения ишемии.

С течением времени обратимые процессы трансформируются в необратимые (область пенумбры преобразуется в ядро инфаркта).

Вокруг пенумбры возможно формирование зоны олигемии, в которой длительное время может сохраняться кровоток, обеспечивающий потребности мозговой ткани при сниженном кровотоке.

 

Клиническая картина

Клинические проявления ишемического инсульта имеют непосредственную зависимость от расположения и размеров участка поражения головного мозга.

Ишемические нарушения чаще всего развиваются в каротидном бассейне (80–85%), в более редких случаях – в вертебробазилярном бассейне (15–20%).

 

Ишемические нарушения в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии

Ишемия в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может сопровождаться поворотом головы и глазных яблок в направлении пораженного полушария, при возникновении инсульта в преобладающем полушарии развивается тотальная афазия; поражение субдоминантного полушария сопровождается контралатеральным невосприятием пространства, анозогнозией, апросодией, дизартрией.

Формирование инфаркта в регионе верхних ветвей средней мозговой артерии клинически сопровождается контралатеральным гемипарезом, чаще верхних конечностей и лица, контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией без нарушения полей зрения.

Формирование обширных очагов отличается содружественным отведением глазных яблок с установкой взора в направлении пораженного полушария.

Закупорка нижних ветвей средней мозговой артерии сопровождается двигательными нарушениями, сенсорной аграфией и астереогнозией, контралатеральной гомонимной гемианопсией.

Вовлечение в патологический процесс преобладающего полушария сопровождается возникновением афазии Вернике с затруднением восприятия речи и парафразическими семантическими ошибками.

Лакунарный инфаркт формируется при поражении одной из перфорантных артерий. Лакунарные синдромы характеризуются изолированным гемипарезом в сочетании с гемигипестезией.

 

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии

Прекращение кровоснабжения в артерии наиболее часто сопровождается двигательными нарушениями, при окклюзии кортикальных ветвей в преобладающем большинстве эпизодов возникает двигательный дефицит в стопе или во всей ноге, умеренный парез руки в сочетании с более выраженным парезом мимических мышц лица и языка.

Чувствительные нарушения могут полностью отсутствовать или характеризоваться слабой выраженностью. В отдельных случаях возникает недержание мочи.

 

Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии

Прекращение или значительное уменьшение кровоснабжения в затылочном и медиобазальном отделах височных областей характеризуются дефектами полей зрения. Иногда развиваются фотопсии и зрительные галлюцинации, особенно выраженные при поражении субдоминантного полушария.

Выраженное ограничение кровотока в проксимальном сегменте задней мозговой артерии может стать причиной возникновения инфарктов ствола мозга и таламуса.

 

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения

Прекращение кровотока в одной перфорантной ветви базилярной артерии сопровождается развитием локального инфаркта ствола мозга с одной стороны и признаками поражения черепно-мозговых нервов на ипсилатеральной стороне, двигательными или чувствительными нарушениями на противоположной.

Прекращение кровоснабжения по позвоночной артерии сопровождается развитием латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга).

 

Диагностика и дифференциальная диагностика инсультов

Основными инструментальными методами диагностики при остром нарушении мозгового кровообращения являются компьютерная или магниторезонансная томография, при помощи которой можно выявить расположение и объем внутримозговой гематомы, степень выраженности отека и наличие смещения структур головного мозга.

Исследование необходимо проводить в самые ранние сроки, так как полученные сведения в значительной степени определяют дальнейшее направление ведения и лечения больного.

Компьютерная и магниторезонансная ангиографии позволяет установить окклюзии и стенозы церебральных и экстрацеребральных сосудов при ишемическом инсульте, более того, при применении специальных методик возможно проведение количественной оценки мозгового кровотока.

Геморрагический инсульт дифференцируют, главным образом, с ишемическим инсультом, закрытой черепно-мозговой травмой, метаболической или токсической энцефалопатией, опухолями головного мозга, инфекционными поражениями, острой гипертонической энцефалопатией.

Определенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать люмбальная пункция.

 

Лечение

Основной целью всех проводимых лечебных мероприятий является максимально возможное восстановление функций головного мозга, предупреждение и своевременное устранение возможных осложнений, проведение мероприятий по вторичной профилактике нарушений мозгового кровообращения.

Все пациенты с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения подлежат госпитализации в специализированные отделения, относительным противопоказанием может служить терминальная кома, терминальная стадия онкологических заболеваний.

Немаловажное значение отводится мероприятиям по общему уходу, оценке и коррекции функции глотания, предупреждению и своевременному лечению инфекционных осложнений (пролежней, инфекций дыхательной и мочевыводящей системы).

Базисная фармакотерапия направлена на поддержание гомеостаза и стабилизацию жизненно важных функций организма (нормальная частота дыхания и сердечных сокращений, нормализация температуры тела, повышение которой увеличивает инфарктную зону).

В первую неделю формирования ишемического инсульта у пациентов с артериальной гипертензией поддерживается относительно высокое артериальное давление, исключение составляют случаи, при которых показано проведение тромболизиса или при выявленных иных декомпенсированных общесоматических заболеваниях, требующих снижения артериального давления.

При стабилизации неврологических нарушений допускается медленное снижение артериального давления до показателей, превышающих на 15–20% нормальное.

Регулярно проводится мониторинг и коррекция уровня глюкозы крови, повышение которой считается неблагоприятным признаком.

Возникновение коматозного состояния является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких.

У соответствующей категории пациентов необходимо не допускать возникновения или, по возможности, минимализировать эпилептические припадки, кашель, двигательную активность и болевые ощущения.

Патогенетическое лечение ишемического инсульта осуществляется проведением реперфузионной (тромболитической, антиагрегантной, антикоагулянтной) и нейропротективной терапии.

Если осуществить тромболизис после нейровизуализирующего исследования не представляется возможным, больным с ишемическим инсультом незамедлительно назначают ацетилсалициловую кислоту.

Положительный эффект прямых антикоагулянтов у больных с инсультом не подтвердился, поэтому фармпрепараты гепарина не применяют как эталонное средство для лечения больных с различными патогенетическими разновидностями инсультов.

Одно из высокоперспективных направлений восстановления проходимости тромбированного сосуда – хирургическое удаление тромба (эндоваскулярная экстракция).

Для проведения нейропротекции рекомендуется не одномоментное, а поочередное применение фармпрепаратов с различным фармакологическим действием уже с первых минут инсульта с любым патогенезом.

В случае возникновения обширного инфаркта для снижения внутричерепного давления, увеличения перфузионного давления и максимального восстановления мозгового кровотока проводят хирургическую декомпрессию.

Реабилитация постинсультных больных должна начинаться, как только это позволит общее состояние пациента. Наиболее эффективным является проведение реабилитации в течение первого года заболевания. В идеале, больного по завершению стационарного этапа лечения необходимо направить в отделение реабилитации.

 

Прогноз

Исход зависит от различных факторов, в большей степени от объема и расположения очага поражения в головном мозге, выраженности сопутствующей общесоматической патологии, возрастной группы пациента.

Смертность при ишемическом инсульте может достигать 15–20%.

Критически тяжелое состояние отмечается в начальные 7–10 дней заболевания, оно определяется прогрессированием отека пораженного участка мозга. После чего следует стадия стабилизации или так называемого «улучшения» с медленным возобновлением нарушенных функций.

Период восстановления функций продолжается неопределенное время. При обширных инсультах, сопровождающихся массивным отмиранием клеток мозга, нарушенные функции зачастую не восстанавливаются.

 

Профилактика

Первичная профилактика проводится до возникновения острого нарушения кровообращения и включает следующие направления:

– полный отказ от табакокурения;

– значительное ограничение употребления алкогольных напитков;

– устранение ожирения и дислипидемий, повышение физической активности;

– осуществление контроля за уровнем глюкозы в крови;

– ограничение употребления в питании животных жиров, достаточное употребление овощей и фруктов;

– своевременное и полноценное лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы;

– своевременное выявление и лечение неврозов и депрессивных состояний;

– ограничение приема оральных контрацептивов женщинами с установленными факторами риска возникновения инсульта.

 

Профилактические мероприятия должны предусматривать:

– гипотензивную терапию;

– антитромботическую и гиполипидемическую терапию;

– хирургическое лечение (при наличии соответствующих показаний).

Важным направлением при лечении пациентов с ишемическим инсультом считается вторичная профилактика уменьшения или прекращения мозгового кровообращения, которую следует начинать спустя 48 часов после развития острого нарушения при установлении патогенетического варианта инсульта.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 3235.