Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм – характеризуется избытком альдостерона в организме как результата повышенной выработки этого гормона корой надпочечников, сопровождающимся повышенным артериальным давлением и выраженными электролитными нарушениями.

 

 

Первичный гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм клинический синдром, сопровождающийся избытком альдостерона, характеризующийся низкорениновой артериальной гипертензией и уменьшением уровня калия в крови, при котором альдостерон вырабатывается альдостеронпродуцирующим новообразованием коры надпочечников.

 

Вторичный гиперальдостеронизм

Вторичный гиперальдостеронизм увеличение уровня альдостерона при повышенной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, спровоцированной нарушениями водно-электролитного баланса из-за повышенной выработки ренина.

 

Этиология

Самая распространённая причина возникновения первичного гиперальдостеронизма –  одиночная альдостеронпродуцирующая аденома. Злокачественные новообразования, продуцирующие альдостерон, встречаются нечасто.

Возможно развитие неопухолевого гиперальдостеронизма при двухсторонней гиперплазии клубочковой части коры надпочечников с микро- и макронодулярными трансформациями или без них, этиология таких изменений не выяснена.

 

Патогенез

Большая концентрация альдостерона при первичном гиперальдостеронизме влияет на дистальные канальцы нефрона, что является причиной задержки натрия и выведения калия. Происходящая задержка жидкости сопровождается увеличением объёма циркулирующей крови и повышением артериального давления.

Возросший объём циркулирующей крови является угнетающим фактором для выработки ренина почками. Продолжительное увеличение концентрации калия в крови приводит к дистрофическим изменениям канальцев почек.

Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме артериальной гипертензии формируется альдостерониндуцированная гипертрофия миокарда.

Уменьшение почечного кровотока различной этиологии стимулирует увеличение выработки альдостерона и, как следствие, формирование вторичной гиперальдостеронемии.

Причиной уменьшения почечного кровотока может быть сужение почечной артерии, затруднение кровообращения в большом круге при сердечной недостаточности, уменьшение объёма циркулирующей крови по самым различным причинам.

 

Эпидемиология

Распространённость первичного гиперальдостеронизма составляет 1–2% среди больных с артериальной гипертензией.

Вторичный гиперальдостеронизм имеет гораздо большее распространение, но частота его распространённости неизвестна.

 

Клиническая картина

Первичный гиперальдостеронизм протекает с устойчивой к коррекции артериальной гипертензией и умеренной тяжестью течения заболевания.

Снижение уровня калия в крови сопровождается слабостью мышц, судорожными сокращениями, чувством онемения дистальных отделов конечностей. Выраженное и продолжительное снижение калия становится причиной дистрофических изменений почек с увеличением выделения мочи.

Вторичный гиперальдостеронизм не сопровождается характерными патогномоничными симптомами потому, что является компенсаторным механизмом при всевозможных патологических состояниях, специфические для первичного гиперальдостеронизма электролитные нарушения при нём не формируются.

 

Диагностика

Признаки, которые позволяют заподозрить первичную гиперальдостеронемию, – это повышенное артериальное давлением в сочетании со сниженными показателями калия в сыворотке крови.

Основными и характерными проявлениями заболевания являются повышенный уровень альдостерона и низкий уровень активности ренина плазмы, ещё более значимым признаком считается повышенное соотношение альдостерон/ренин.

Обязательно проводится магнитно-резонансная томография с целью оценки морфологических изменений в надпочечниках, в случае выявления объёмных образований обоих надпочечников осуществляется катетеризация почечных вен для определения концентрации альдостерона и кортизола отдельно с каждой стороны.

Вторичный гиперальдесторонизм не является самостоятельным заболеванием, поэтому все диагностические мероприятия направлены на выяснение основного заболевания, повлекшего увеличение концентрации альдостерона и кортизола в сыворотке крови.

 

Дифференциальная диагностика

Заболевание необходимо дифференцировать с иными патологическими состояниями с признаками артериальной гипертензии.

Определение активности ренина в плазме крови позволяет провести дифференцировку между первичной и вторичной гиперальдостеронемией.

Более сложным является проведение дифференцирования между односторонней альдостеромой и идиопатической первичной гиперальдостеронемией.

 

Лечение

При гормонально активных опухолях надпочечника проводится хирургическое лечение.

Идиопатическая гиперальдостеронемия лечится консервативным методом с помощью назначения верошпирона в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антагонистами кальциевых каналов.

 

Прогноз

Удаление гормонально активной опухоли надпочечника приводит к нормализации артериального давления  у 80% случаев при условии, что в почках не произошли необратимые изменения.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 674.