Гинекомастия

Гинекомастия – это доброкачественное увеличение молочных желез у лиц мужского пола, которое возможно определить при визуальном осмотре или при пальпации. Размер молочной железы может достигать 1–10 см и больше.

Гинекомастия не относится к самостоятельной нозологической форме болезни, а считается одним из проявлений иных патологических состояний, которое в отдельных случаях эпизодах может самостоятельно регрессировать.

 

 

Эпидемиология

Гинекомастия относится к распространенному состоянию, которое обнаруживается приблизительно у 50% здоровых подростков, около 40% молодых мужчин и 60–70% мужчин преклонного возраста.

 

Этиология

В преобладающем большинстве эпизодов гинекомастия формируется как следствие абсолютного или относительного нарастания концентрации эстрогенов.

 

Причины абсолютного нарастания концентрации эстрогенов:

– Прием фармсредств, в состав которых включены эстрогены (к примеру, фармсредства для лечения рака предстательной железы).

– Опухоль из клеток Лейдига (нечасто встречающаяся разновидность новообразования яичка, продуцирующего эстрадиол).

– Доброкачественные новообразования надпочечников, вырабатывающие эстрогены и предшественники эстрогенов.

– Новообразования, способные вырабатывать хорионический гонадотропин человека.

 

Причины относительного нарастания уровня эстрогенов:

– Возрастной гипогонадизм (возникает возрастное уменьшение уровня тестостерона с сохраненным или повышенным уровнем эстрадиола).

– Первичный гипогонадизм, синдром Клайнфельтера.

– Гипогонадотропный гипогонадизм (уменьшение выработки тестостерона при сохраненной выработке надпочечниками эстрогенов).

– Синдром восстановленного кормления (восстановление адекватного питания после продолжительного периода существенного недоедания).

– Почечная недостаточность и диализ (сохраняется повышенный уровень эстрадиола при снижении выработки тестостерона).

– Хроническая печеночная недостаточность (нарушение метаболизма андрогенов в печени в конечном итоге приводит к снижению содержания свободного тестостерона).

– Гипертиреоз (у 10–40% мужчин развивается повышенная трансформация андрогенов в эстрогены).

– Гиперпролактинемия (сопровождается возникновением вторичной гинекомастии из-за повышения пролиферации эпителиальных клеток молочной железы под влиянием повышенного уровня пролактина).

– ВИЧ-инфекция (на фоне повышенной гиперпролактинемии возникает двухсторонняя гинекомастия).

– Ятрогенная гинекомастия (наблюдается у 20–25% пациентов с гинекомастией при длительном приеме фармсредств: половые гормоны, амиодарон, блокаторы кальциевых каналов, амфетамины, диазепам, цитостатики, метронидазол, алкоголь, марихуана, героин, метадон, опиаты).

 

Патогенез

Гинекомастия возникает в случае преобладания влияния эстрогенов, что сопровождается пролиферацией ранее неактивной железистой ткани грудных желез, а также разрастанием жировой ткани.

При истинной гинекомастии увеличение молочных желез развивается из-за гиперплазии эпителия млечных протоков и разрастания фиброзной ткани железы (увеличение стромальной и железистой тканей).

Истинная физиологическая гинекомастия наиболее часто выявляется у новорожденных, в пубертатном и преклонном возрасте.

 

Периоды увеличения заболеваемости гинекомастией:

  • Неонатальный – эстрогены матери, которые попадают в организм ребенка через плацентарное кровообращение, становятся причиной формирования гинекомастии, которая при нормальном течении подвергается самостоятельному обратному развитию спустя несколько недель после рождения ребенка.
  • Пубертатный – в возрастной группе мальчиков 11–14 лет у 30–65% возникает гинекомастия, которая в 80% случаев характеризуется двусторонним развитием. В этот период происходит физиологическое снижение концентрации свободного тестостерона, нарастания эстрадиола. Приблизительно через год у преобладающего большинства подростков гинекомастия самостоятельно регрессирует.
  • Наиболее часто гинекомастия формируется в третьем периоде – возрастная группа мужчин 50–80 лет.

 

Ложная гинекомастия отличается преобладанием жировой ткани.

Помимо того, гинекомастия может иметь симметричное и асимметричное развитие.

 

Клиническая картина

При гинекомастии новорожденных определяется незначительное увеличение грудных желез. В отдельных эпизодах могут определяться молозивоподобные выделения, что связано с продолжающейся пролактинемией.

 

В развитии гинекомастии выделяют следующие периоды:

  • Развивающаяся (пролиферирующая гинекомастия) – начальная стадия, которая может продолжаться приблизительно 4 мес. Под влиянием соответствующей фармакотерапии в этой стадии молочная железа, как правило, возвращается к обычным размерам.
  • Промежуточная стадия продолжается от 4-х мес. до одного года и характеризуется созреванием ткани молочной железы, регрессирование заболевания на этой стадии наблюдается нечасто.
  • Фиброзная стадия отличается формированием в молочной железе сформированной фиброзной ткани, разрастанием жировой ткани вокруг железистой. Регрессирование молочной железы практически не происходит.

 

Наиболее часто гинекомастия протекает без какой либо симптоматики, в отдельных эпизодах может возникать ощущение давления или повышенная восприимчивость сосков. Свойственно концентрическое увеличение грудной железы, которое характеризуется как уплотнение вокруг соска, отграниченное от окружающей жировой клетчатки. В 80% случаев гинекомастия имеет двустороннее развитие. Для опухолевых образований, вырабатывающих эстрогены и хорионический гонадотропный гормон, свойственно относительно быстрое увеличение грудных желез, сопровождающееся болями, ощущением давления или распирания.

 

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностические мероприятия направлены на выявление патологического состояния, которое смогло привести к гинекомастии.

При опросе больного обращают внимание на длительность существования увеличенной молочной железы, наличия болезненности и уплотнений, возможный прием фармсредств (в том числе алкоголя, наркотических средств, пищевых добавок), сексуальную активность, увеличение массы тела, на возможные проявления тиреотоксикоза.

При физикальном обследовании проводится пальпация молочных желез, живота, осмотр половых органов (размер, плотность яичек), оценивают выраженность вирилизации.

Лабораторные исследования предусматривают биохимический анализ крови с определением концентрации креатинина, печеночных трансаминаз; определение гормонального профиля: общего тестостерона, глобулина, связывающего половые гормоны, эстрадиола, лютеинизирующего гормона, пролактина, дигидроэпиандростерон-сульфата, тиреотропного гормона, свободного тироксина, β-хорионического гонадотропина человека.

Из инструментальных методов исследования применяются: маммография, ультразвуковое исследование молочных желез и мошонки, при необходимости – магниторезонансная томография надпочечников, головного мозга. Для исключения злокачественного новообразования проводится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим комплексом лабораторно-инструментальных исследований полученного биоматериала.

Истинную гинекомастию, главным образом, дифференцируют от рака молочной железы, от ложной гинекомастии – с выяснением причин, которые спровоцировали ее формирование.

 

Лечение

Подходы к методикам лечения гинекомастии зависит от установленной причины.

При ятрогенной гинекомастии отменяется фармсредство, которое могло привести к подобному состоянию (если это возможно). Проводится лечение выявленного тиреотоксикоза; при первичном или вторичном гипогонадизме – устранение дисбаланса половых гормонов.

Пубертатная гинекомастия, как правило, в лечении не нуждается и самостоятельно регрессирует спустя 2–3 года от начала пубертатного периода. Гинекомастия после возобновления адекватного питания в преобладающем большинстве эпизодов без каких либо вмешательств регрессирует спустя 1–2 года от возобновления полноценного питания.

Причину идиопатической гинекомастии в 25% эпизодов верифицировать не представляется возможным.

В настоящий период времени хирургические методики лечении гинекомастии стали наиболее распространенными. К оперативным методикам лечения прибегают в случае отсутствия положительного результата от консервативной фармакотерапии гинекомастии в течение 2-х лет, при персистирующей пубертатной гинекомастии (сохранение увеличенной молочной железы свыше 5 см в течение 3-х лет и более).

Задачей оперативного лечения считается восстановление нормальной анатомической структуры мужской грудной железы путем удаления гиперплазированной ткани.

 

Прогноз

При неонатальной и пубертатной формах – благоприятный. Пубертатная гинекомастия у 75% молодых пациентов в течение 2-х лет претерпевает обратное развитие, а в течение 3-х лет – приблизительно еще у 15%. Исход нефизиологической гинекомастии во многом имеет зависимость от факторов ее возникновения, которые возможно устранить (лечение от наркомании или алкогольной зависимости, отмена фармсредства, которое возможно отменить), от относительно неустранимых (цирроз печени) и которые устранить невозможно.

Осложнения оперативного лечения: некроз, уплощение соска, утрата или искажение чувствительности альвеолярной области.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 1101.