Энцефалит

Энцефалит – воспаление головного мозга, причиной которого могут быть различные инфекции, инфекционно-аллергические реакции, воздействие аллергенов и токсинов, травмы головного мозга.

Заболевание проявляется различными нарушениями деятельности головного мозга, головными болями, тошнотой, рвотой, судорожными проявлениями, парезами и параличами.

 

Содержание
  1. Этиопатогенез
  2. Клиническая картина
    1. Первичные энцефалиты
      1. Эпидемический энцефалит (летаргический, энцефалит Экономо)
        1. Этиопатогенез
        2. Клиническая картина
        3. Лечение
      2. Герпетический энцефалит 
        1. Эпидемиология
        2. Патогенез
        3. Клиническая картина
        4. Лечение
      3. Цитомегаловирусный энцефалит
        1. Этиология, эпидемиология
        2. Клиническая картина
        3. Лечение
      4. Энтеровирусные энцефалиты
        1. Этиология и эпидемиология
        2. Клиническая картина
        3. Лечение
    2. Вторичные энцефалиты
      1. Коревой энцефалит
        1. Этиология и патогенез
        2. Клиническая картина
        3. Лечение
        4. Прогноз
      2. Ветряночный энцефалит
        1. Этиопатогенез
        2. Клиническая картина
        3. Лечение
      3. Краснушный энцефалит
        1. Этиология и патогенез
        2. Клиническая картина
        3. Лечение
      4. Энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации
        1. Клиническая картина
        2. Лечение
      5. Энцефалит при коревой вакцинации
        1. Патогенез
        2. Клиническая картина
        3. Лечение
      6. Энцефалиты при антирабических прививках
        1. Патогенез
        2. Клиническая картина
        3. Лечение

 

Этиопатогенез

Возбудителями энцефалита могут быть вирусы, характеризующиеся нейротропностью (кори, краснухи, герпевирусы, адено-, арбовирусы), бактерии (менингококки, микобактерии туберкулёза, стрептококки), микотическая флора, простейшие.

Вирусы, которые вызывают явления энцефалита, отличаются определённой нейротропностью. Механизмы проникновения в организм самые разнообразные: воздушно-капельным путём, алиментарным путём, при укусах насекомыми (комарами, клещами, тропическими мухами).

Попадая в кровеносное русло, возбудители проникают через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему.

Первоначально вирус адгезируется на мембранах клеток, затем происходит репродукция в клетках паренхиматозных органов с последующим выходом в кровеносное русло, где развивается реакция взаимодействия антигенов вирусов с иммунной системой макроорганизма.

Развившиеся иммунные нарушения и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера способствуют инвазии вируса в центральную нервную систему. Первоначально он адгезируется на нервных клетках, а затем проникает в них или в глиальные клетки, где происходит его репродукция.

Процесс выхода вирусов из нейрона сопровождается разрушением и образованием участков некроза (острая инфекция) или, при сохранённой целостности клеток, изменением генетического кода.

Характерным патогенетическим проявлением энцефалита любого генеза является отёк и набухание головного мозга, который в тяжёлых случаях осложняется смещением и вклинением стволового отдела мозга, что заканчивается смертельным исходом.

В ответ на разрушение клеток головного мозга начинают формироваться аутоантитела, способные повреждать клетки головного мозга, особенно клетки олигодендроглии, что в последующем завершается демиелинизацией.

 

Клиническая картина

 

Первичные энцефалиты

 

Эпидемический энцефалит (летаргический, энцефалит Экономо)

В последние годы регистрируется в виде спорадических случаев, с увеличением заболеваемости в холодное время года.

Этиопатогенез

Возбудитель заболевания не выявлен, хотя клинико-морфологические изменения имеют все признаки вирусного поражения.

Вирус распространяется воздушно-капельным путём. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет от трёх недель до одного месяца.

Патоморфологические изменения сопровождаются интенсивной воспалительной реакцией, сосредоточенной в сером веществе, окружающим водопровод мозга, и в ядрах гипоталамуса.

Хронический период заболевания сопровождается преобладанием дегенеративных процессов в подкорковых ядрах и нейронах коры головного мозга.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется триадой Экономо: лихорадка, сонливость и диплопия.

Повышение температуры тела не превышает 38−39ºC. Состояние больного характеризуется сопорозно-сонливым состоянием, больного можно разбудить для кормления, он доступен для общения, но он всё равно быстро засыпает.

Осмотр больного позволяет выявить парез глазодвигательных нервов в виде птоза, паралича аккомодации, миоза, межъядерной офтальмоплегии, иногда развивается синдром кукольных глаз, отличающийся вестибулярными расстройствами.

Развитие непроизвольных движений (хореиформных, атетозных, миоклонических и смешанных) больше характерно для детей. В подростковом возрасте часто возникают гипоталамические нарушения (повышенное слюноотделение, потливость, повышенная продукция секрета сальных желёз на коже лица, расстройства менструального цикла).

Возможны психомоторное возбуждение, делириозное состояние с бредом, парезы конечностей развиваются нечасто.

При исследовании спинномозговой жидкости специфические проявления отсутствуют, выявляется повышенное содержание глюкозы.

Острая стадия заболевания продолжается от двух до трёх месяцев. Восстановительный период заболевания отличается астенизацией и эмоциональной лабильностью.

Эпидемический энцефалит характеризуется относительно благоприятным течением, на протяжении первых двух лет после выздоровления у части больных развивается паркинсонизм, уменьшение двигательной активности, эмоциональная заторможенность при сохранённом интеллекте, часто развивается акинетико-ригидный синдром.

У детей определяется отставание в физическом развитии, адипозо-генитальная дистрофия, ожирение или, наоборот, исхудание из-за эндокринно-обменных нарушений.

Часто формируются общие мозговые изменения, проявляющиеся в снижении интеллектуально-мнестических функций с двигательными расстройствами.

Лечение

Патогенетические лечебные мероприятия предусматривают устранение внутричерепной гипертензии, отёка и набухания мозга.

Рекомендуются витамины группы B, иммуностимулирующая терапия, в более поздние сроки заболевания – ноотропные и антихолинестеразные фармпрепараты.

 

Герпетический энцефалит 

Герпетический энцефалит – острое поражение головного мозга, причиной которого является вирус простого герпеса первого типа, в более редких случаях – вирус герпеса второго типа, иногда энцефалит развивается как осложнение герпетической инфекции.

Эпидемиология

Герпетический энцефалит составляет 11,5% случаев острых энцефалитов. Заболеванию больше подвержены дети младшего возраста. Заболеваемость характеризуется эпизодическими случаями с небольшим увеличением случаев в весеннее время. Инфекция распространяется воздушно-капельным путём.

Патогенез

Инфицирование ребёнка наиболее часто происходит внутриутробно или в процессе рождения. До девятилетнего возраста большинство детей переболевает стёртой формой герпетической инфекции, по этой причине в преобладающем большинстве случаев герпетический энцефалит обусловлен обострением латентной инфекции. В исключительных случаях герпетический энцефалит развивается при первичном заражении герпетической инфекцией.

Наиболее часто герпетическая инфекция проникает в центральную нервную систему по периневральным пространствам нервных стволов (чаще по обонятельным нервам) или гематогенным путём. Процесс чаще локализуется в лобно-височных областях и стволе мозга.

В последние годы чаще наблюдаются гематогенное распространение вируса, выраженные иммунопатологические реакции и, особенно, изменения клеточного иммунодефицита.

Клиническая картина

Характерная триада – острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания. Быстро развиваются менингеальные симптомы, часто возникают генерализованные эпилептические приступы. Очаговые симптомы проявляются центральными моно- и гемипарезами, непроизвольными движениями. В ликворе обнаруживают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), нарастание содержания белка (до 2−3 г/л), лёгкую ксантохромию или незначительное количество эритроцитов.

Диагноз обосновывается вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на выявление антигена вируса простого герпеса и специфических антител, иммуноглобулинов класса J в плазме крови и ликворе.

Лечение

Лечение проводится противовирусными фармпрепаратами (зовиракс, виролекс), интерферонами и иммуномодуляторами, проводится коррекция и предупреждение жизнеугрожающих состояний.

 

Цитомегаловирусный энцефалит

Цитомегаловирусный энцефалит принадлежит к редким проявлениям цитомегалии, сопровождается тяжёлым поражением головного мозга с высоким уровнем смертности и инвалидизации.

Этиология, эпидемиология

Цитомегаловирус имеет антигенное сходство  герпесвирусами. Источником вируса является больной человек. Вирус выделяется в окружающую среду со слюной, молоком и мочой. Вирус преимущественно передаётся через плаценту с формированием перинатальной инфекции. Цитомегаловирусные энцефалиты у детей составляют 2−3% среди других форм острых энцефалитов.

Клиническая картина

Цитомегаловирусный энцефалит отличается гипертензионно-гидроцефальным синдромом, припадками клонико-тонических судорог, распространённым усилением мышечного тонуса. Свойственна генерализация процесса в виде гепатолиенального синдрома с развитием почечной недостаточности, бактериальных осложнений.

В течение 1−2-х лет заболевание завершается смертельным исходом.

Лечение

Лечение проводится противовирусными фармпрепаратами (зовиракс, виролекс), интерферонами и иммуномодуляторами, проводится коррекция и предупреждение жизнеугрожающих состояний

 

Энтеровирусные энцефалиты

Энтеровирусные энцефалиты группа всесезонных поражений центральной нервной системы, причиной которых являются кишечные вирусы группы Коксаки и ECHO.

Этиология и эпидемиология

Центральную нервную систему наиболее часто поражают вирусы Коксаки A9, B3, B6, вирусы ECHO (2-й, 11-й, 24-й типы).

Вирусы выявляются в фекалиях, носоглоточных смывах, спиновой жидкости и крови.

Резервуаром инфекции является больной человек, вирус распространяется воздушно-капельным и фекально-оральным путём. Период инкубации может продолжаться 2−3 недели.

Клиническая картина

В первые трое суток заболевание отличается острым началом с лихорадкой, головной болью и мышечной слабостью. Лихорадочное состояние развивается волнообразно с промежутком 1–3 дня и формированием общемозговой и оболочечной симптоматики (раздражение от света, мышечные боли в спине и животе, тошнота, нарастающая головная боль, напряжённость заднешейных мышц).

У детей младенческого возраста развиваются оглушенность или психомоторное возбуждение, клонико-тонические судороги.

При поражении мозжечка развиваются атаксии, асинергичные движения конечностей с интенционным дрожанием.

Поражение стволовых структур характеризуется формированием пареза глазодвигательных нервов (диплопия, слабость конвергенции), вестибулярными нарушениями (нистагм, головокружение, рвота).

Поражение полушарий головного мозга отличается возникновением джексоновских припадков с развитием гемипарезов. У детей раннего возраста групповые припадки завершаются сопорозным состоянием, переходящим в кому.

Состав ликвора в половине случаев остаётся без изменений или они малозначительные.

Энцефалит, имеющий острое начало, характеризуется более благоприятным течением.

Лечение

Лечение направлено на устранение отёка головного мозга. Осуществляется противовирусная терапия интерферонами.

В тяжёлых случаях возникает необходимость в применении кортикостероидов и противосудорожных фармпрепаратов.

 

Вторичные энцефалиты

Энцефалиты вторичной группы преимущественно развиваются при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные), сопровождающихся разнообразными высыпаниями на коже и слизистых.

 

Коревой энцефалит

Болеют корью преимущественно дети до пятилетнего возраста, поражение центральной нервной системы в этой возрастной группе развивается у 0,5%, несколько чаще энцефалит развивается у подростков.

Этиология и патогенез

Резервуаром инфекции является больной человек, распространяется инфекция воздушно-капельным путём, контагиозный период продолжается 8–10 дней.

Коревой энцефалит развивается с преобладающим поражением белого вещества головного мозга с инфекционно-аллергическим генезом. Проявления энцефалита не всегда сопоставимы с клиническими проявлениями коревого процесса. Стёртые формы поражения мозга (изменения на электроэнцефалограмме, плеоцитоз ликвора) выявляются почти у половины больных корью.

В некоторых случаях вирус выделяется из тканей мозга, что позволяет предположить о наличии прямого патогенного влияния вируса кори на клетки головного мозга.

Иногда подострый склерозирующий панэнцефалит может развиваться под видом вялотекущей вирусной инфекции.

Клиническая картина

Коревой энцефалит начинает развиваться при нормализации температуры тела после окончания периода высыпаний (3–5-й день).

Неожиданно развивается повторное повышение температуры, у ребёнка возникают сонливость, снижение активности, иногда психомоторное возбуждение или судорожные припадки, переходящие в сопорозное состояние или кому.

Очаговая симптоматика имеет прямую зависимость от расположения и распространённости поражения головного мозга (геми- и парапарезы, непроизвольная двигательная активность, мозжечковые расстройства), поражение зрительных нервов вплоть до амавроза.

В ликворе выявляется незначительная клеточно-белковая диссоциация. Распространение воспаления на спинной мозг сопровождается энцефаломиелитом.

Лечение

Специфические фармпрепараты для лечения коревой инфекции отсутствуют. Проводится посиндромальное симптоматическое лечение (глюкокортикоиды, десенсибилизирующие и дегидратирующие фармпрепараты, витамины группы B, ноотропные препараты).

Прогноз

Наиболее тяжело протекает энцефалит, который развивается в продромальном коревом периоде (сохраняются грубые органические изменения головного мозга, смертность может составлять 25%).

Энцефалиты, развившиеся на этапе выздоровления, протекают с наименьшими остаточными нарушениями.

 

Ветряночный энцефалит

Ветряночный энцефалит нечастое, но очень опасное осложнение у больных ветрянкой.

Этиопатогенез

Возбудитель – вирус ветряной оспы. Основное значение в формировании ветряночного энцефалита отводится изменению иммунного ответа и инфекционно-аллергическим проявлениям.

Клиническая картина

Опасность ветряночного энцефалита возникает при возникновении генерализованной сыпи, выраженной лихорадки и лимфаденита.

Поражение головного мозга сопровождается общемозговыми нарушениями (анергия, бессилие, головная боль, головокружение, рвота), тяжёлые поражения отличаются возникновением генерализованных судорог и лихорадочного делирия. Развившиеся парезы имеют временный характер.

Менингеальные проявления возникают у 30% больных с развитием лейкоцитарного плеоцитоза в ликворе, иногда развивается ликворный менингит.

Подострые формы ветряночного энцефалита характеризуются более четкими атактическими (поражение мозжечковых образований) и гиперкинетическими синдромами. Выраженность неврологической симптоматики не соответствует степени проявления общеинфекционных проявлений, тем не менее, начиная с 7–10-го дня, недуг переходит в стабильное течение с регрессированием неврологической симптоматики.

Пирамидная недостаточность или расстройства в двигательной сфере (гемисиндромы, патологические рефлексы) сохраняется длительное время. Одновременно с менингитами у детей развиваются энцефаломиелиты и ганглиополирадикулоневриты.

Смертность при ветряночном энцефалите может достигать 10–12%.

Лечение

Проводится интенсивная противовирусная терапия ацикловиром, иммуноглобулином.

Проводится коррекция жизнеугрожающих состояний, неврологических нарушений.

 

Краснушный энцефалит

Краснушный энцефалит воспаление головного мозга вызванного вирусом краснухи, Rubella virus.

Этиология и патогенез

Резервуаром инфекции является больной краснухой человек. Распространение осуществляется воздушно-капельным путём.

Контагиозный период начинается за двое суток до появления элементов сыпи и уменьшается совместно с исчезновение элементов сыпи.

Вирус непосредственно поражает центральную нервную систему и обнаруживается в спинномозговой жидкости.

Приобретённая краснуха считается редким заболеванием, возникает обычно у детей раннего детского возраста и отличается крайне тяжёлым течением и высокой смертностью. При таком течении вирус краснухи выделить не представляется возможным.

Заболевание имеет инфекционно-аллергический механизм развития с возможным возникновением прогрессирующего панэнцефалита.

Клиническая картина

Заболевание имеет крайне тяжёлое и острое начало с болями в голове, с высокой лихорадкой, нарушениями сознания и большой вероятностью возникновения глубокой комы.

Ведущими проявлениями со стороны центральной нервной системы являются генерализованные клонико-тонические судороги, гиперкинезы различного типа, мозжечковые и вегетативные нарушения с большой вероятностью развития эпистатуса.

В зависимости от распространённости воспалительного процесса в центральной нервной системе различают менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингомиелитическую и энцефаломиелитическую формы.

Диагностическим подтверждением краснушного энцефалита является обнаружение нарастающего титра антител в сыворотке крови, наличие незначительного плеоцитоза с преобладанием лимфоцитов и незначительным количеством белковых структур в ликворе.

Смертельные исходы развиваются в 20% случаев, смерть наступает на первой неделе болезни.

Лечение

Специфическое лечение не разработано. Лечебные мероприятия направлены на устранение отёка и набухания головного мозга, в периоде восстановления рекомендуются ноотропные фармпрепараты.

 

Энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации

Имеются подтверждённые сведения, что АКДС-вакцина обладает некоторыми побочными свойствами:

– увеличивает чувствительность организма к биогенным аминам,

– активизирует функцию симпатико-адреналовой системы,

– повышает аллергизацию с возможным развитием ангионевротического отёка, ложного крупа, уртикарных проявлений.

Коклюшный компонент вакцины обладает наибольшей реактивностью и остаточной токсичностью.

Клиническая картина

Осложнения со стороны центральной нервной системы возникают от первых суток до 72-х часов после вакцинации.

Клинические проявления характеризуются большой разнообразностью. Наиболее опасными считаются коллапс или циркулярный шок, анафилактический шок с судорожными проявлениями, энцефалитические реакции, энцефалопатии, энцефалиты.

У ребёнка из-за затруднения циркуляции ликвора развивается выраженная головная боль, сопровождающаяся пронзительным однотонным криком на повышенных нотах на протяжении нескольких часов. Крик может предшествовать более тяжёлым неврологическим нарушениям.

При развитии коллапса у ребёнка все группы мышц неожиданно теряют тонус, любые движения прекращаются, появляется обильный пот и выраженная бледность кожных покровов. Артериальное давление значительно снижается, пульс становится нитевидным.

Ведущим проявлением энцефалитической реакции являются судороги, развивающиеся при нормальной или субфебрильной температуре.

Поствакцинальный энцефалит наиболее часто возникает на третий день после прививки с неоднократными трудно купируемыми судорогами, повторяющейся рвотой, гипертермией и психомоторным возбуждением.

Энцефалит протекает крайне тяжело с высоким процентом смертности и значительным количеством остаточных явлений.

Лечение

При возникновении осложнений вакцинация немедленно прекращается. Назначается десенсибилизирующая, дегидратирующая, при наличии судорог – противосудорожная терапия. Осуществляются мероприятия по купированию жизнеугрожающих осложнений.

 

Энцефалит при коревой вакцинации

Энцефалит при коревой вакцинации – относится к числу нечастых осложнений.

Патогенез

Причиной развития энцефалита является сочетание нейротропизма вируса кори и выраженной аллергической реакции.

Клиническая картина

Свойственно быстрое нарастание температуры тела до 39–40ºC, неоднократная рвота, приступы тонико-клонических судорог.

Прогноз поствакцинальных коревых энцефалитов благоприятный. Смертельный исход может возникнуть при развитии отёка мозга, синдрома Рея.

Лечение

Применение противосудорожной и десенсибилизирующей терапии.

 

Энцефалиты при антирабических прививках

Наиболее часто возникают с симптоматикой энцефаломиелита или миелита.

Патогенез

Основной причиной поражения центральной нервной системы при антирабической прививке является аллергическая реакция на вторичное введение антигена

Клиническая картина

Начало острое или стёртое. Симптоматика развивается в зависимости от уровня возникновения поражения:

− поражение в шейном отделе отличаются возникновением спастических тетрапарезов или параличей;

− поражение грудного отдела отличаются нижними парапарезами, нарушаются функции тазовых органов, снижается проводниковая чувствительность;

− поражение корешков сопровождается возникновением энцефаломиелорадикулитов.

Тяжёлое течение сопровождается быстрым неуклонным прогрессированием неврологических нарушений по типу восходящего паралича Ландри.

У подростков чаще возникают поражения в виде очагового миелита.

В ликворе обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение количества белка с развитием белково-клеточной диссоциации.

Осложнение вакцинации сопровождается тяжёлым течением и длительным восстановлением. После тяжёлых миелитов сохраняются спастические парезы.

Летальность может достигать 15–20% случаев.

Лечение

Проводится интенсивная гормонотерапия, повторные введения антирабического γ-глобулина. Особое внимание необходимо уделить качественному уходу за больным, осуществление профилактических мер по предупреждению пульмональных осложнений и трофических изменений тканей.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 2335.