Цинга (морской скорбут) – это заболевание, вызванное тяжелым недостатком в организме витамина C, характеризующееся геморрагическими проявлениями и патологическими отклонениями при формировании остеоида и дентина.
Заболевание имело широкое распространение и являлось причиной высокой смертности путешественников второй половины XV века. Классические проявления гиповитаминоза C в виде цинги в настоящий период времени не диагностируются.
Витамин C, или аскорбиновая кислота, участвует во многих биохимических реакциях в организме, поэтому ограниченное поступление витамина в организм сопровождается множеством метаболических и клинических нарушений.
Аскорбиновая кислота играет большую роль в синтезе коллагена, карнитина, гормонов и аминокислот, обладает антиоксидантными свойствами, поддерживает функцию иммунной системы и благоприятствует усвоению железа.
Этиология
У взрослых первичная недостаточность аскорбиновой кислоты развивается из-за несбалансированного питания. Потребность в витамине C возрастает при лихорадочных состояниях, воспалительных заболеваниях (особенно сопровождающихся диареей), ахлоргидрии, табакокурении, тиреотоксикозе, дефиците железа, переохлаждениях и перегреваниях, обширных хирургических вмешательствах, ожогах, дефиците белка.
Высокая температура (к примеру, при стерилизации молока и молочных смесей, приготовлении пищи) приводит к частичному или полному разрушению витамина C.
Патогенез
Симптоматика цинги развивается спустя 4–12 недель после полного прекращения поступления аскорбиновой кислоты в организм человека. Считается, что при этом пул витамина в организме истощается со скоростью приблизительно 4% в сутки. Симптомы гиповитаминоза возникают только после многомесячного недостаточного поступления в организм аскорбиновой кислоты (4–6 месяцев).
Дефицит витамина C сопровождается нарушением формирования структуры межклеточного вещества в соединительных тканях (коллагена и проколлагена), костях и дентине, чем обусловлено повышение ломкости капилляров с последующим развитием геморрагий и формированием дефектов в костях и связанных с ними структурах.
Нарушается образование костных структур: у детей наблюдается отставание роста костей, и в них развиваются патологические изменения. У детей в хрящевой эпифизарной пластинке разрастается фиброзная ткань, увеличиваются реберно-хрящевые соединения. Уплотненные кальцифицированные участки хряща врезаются в фиброзную ткань. У детей и взрослых могут наблюдаться поднадкостничные кровоизлияния, иногда обусловленные небольшими переломами.
Клиническая картина
Наиболее ранними проявлениями заболевания являются вялость, слабость, раздражительность, потеря веса, неясные мышечные и суставные боли. Позже начинают развиваться симптомы, связанные с дефектами в соединительных тканях. Зачастую возникает фолликулярный гиперкератоз, волосы сильно скручиваются в спираль, возникают перифолликулярные геморрагии.
Распухшие десны образуют валики вокруг зубов, приобретают багровый цвет, становятся губчатыми и рыхлыми с участками кровоизлияний внутри; при тяжелом дефиците легко кровоточат, развивается тяжелый гингивит и стоматит, нарастает температура тела. У больного при жевании возникает болезненность, усиливается слюноотделение. В итоге расшатываются и выпадают зубы. Нередко развиваются вторичные инфекционные процессы. Раны длительно не заживают и легко вскрываются. Возникают спонтанные кровотечения и кровоизлияния, особенно в коже нижних конечностей, ягодиц, области подколенных ямок, бульбарно-конъюнктивальные кровоизлияния и в переднюю камеру глаза. При выраженных кровоизлияниях формируются обширные межмышечные гематомы, сопровождающиеся болью при движении.
Тяжелое течение авитаминоза может сопровождаться кровоизлияниями во внутренних органах – желудке, кишечнике, почках, легких, в плевральной полости и перикарде. Кровоизлияния во внутренних органах могут сопровождаться появлением крови в моче, рвотой кровью и кровохарканьем.
Из-за кровоизлияний в оболочки бедренных сосудов развивается клиническая симптоматика, имеющая сходство с тромбозом глубоких вен, бедренная нейропатия, отек нижних конечностей, внутрисуставные кровотечения, выпот и артралгии.
Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагноз обычно устанавливается клинически пациенту, у которого имеются кожные или десенные симптомы, при наличии риска дефицита витамина C.
Лабораторная диагностика, при которой осуществляется определение концентрации витамина C в плазме, при необходимости осуществляется в специализированных лабораториях.
У взрослых пациентов цингу необходимо дифференцировать от гингивита, артрита, геморрагических проявлений при иных патологических состояниях.
Гиперкератозный волосяной фолликул, окруженный гиперемированной зоной или кровоизлиянием, является практически патогномоничным признаком. Кровоточивость десен, конъюнктивальные кровоизлияния, петехии и кровоподтеки не относятся к специфичным симптомам и могут быть проявлениями иных заболеваний.
Прогноз и профилактика
Своевременно начатое лечение приводит к полному выздоровлению. В случае присоединения осложнений исход зависит от их выраженности, возможно формирование тугоподвижности суставов, утрата зрения, зубов.
Острые инфекционные заболевания (грипп, пневмония, туберкулез), присоединение вторичной инфекции с развитием сепсиса могут стать причиной неблагоприятного исхода.
Основным методом профилактики цинги и гиповитаминоза C является рациональное питание и дополнительная витаминизация пищи витамином C в зимне-весенний период, когда происходит естественное снижение содержания витамина C в овощах и фруктах.
Суточное потребление витамина C в дозе 75 мг для женщин и 90 мг для мужчин полностью предотвращают развитие гиповитаминоза C и цинги. Лица, страдающие табакокурением, должны потреблять витамин C на 35 мг в сутки больше.
