Брюшной тиф

Брюшной тиф – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Заболевание характеризуется поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, лихорадкой и другой интоксикационной симптоматикой, гепатолиенальным синдромом, розеолезными высыпаниями с последующим возможным рецидивированием, осложнениями в виде кишечных кровотечений и перфораций кишки; формированием хронического бактерионосительства.

 

 

Этиология

Возбудителем заболевания является сальмонелла – Salmonella typhi, которая относится к семейству Enterobacteriaceae роду Salmonella. Это небольшая грамотрицательная палочка, которая благодаря наличию жгутиков обладает подвижностью. Антигенная структура сальмонеллы представлена соматическим O-антигеном, жгутиковым H-антигеном и антигеном вирулентности – Vi-антигеном. Кроме того, сальмонелла содержит эндотоксин (липополисахарид).

Тифозные сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к внешним воздействиям: в пресной воде могут сохранять жизнеспособность до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – до 10-ти суток. В продуктах питания, особенно в молоке и мясном фарше, салате и винегрете, сальмонеллы хорошо размножаются при температуре выше 18–20º C. Сальмонеллы длительно (до 2-х месяцев) сохраняются при замораживании, но кипячение их убивает мгновенно. Под действием дезинфекционных средств в стандартных концентрациях тифозная сальмонелла погибает спустя несколько минут.

 

Эпидемиология

Брюшной тиф регистрируется повсеместно в виде спорадических случаев, локальных вспышек и эпидемий. Заболевание наиболее часто встречается в регионах с плохим уровнем санитарных условий, отсутствием качественного централизованного водоснабжения и водоотведения, жаркими климатическими условиями.

В Украине, по сведениям проведенного ретроспективного анализа, показатель заболеваемости брюшным тифом за период 1970–2010 гг. уменьшился приблизительно в 5 раз и составил 0,3 на 100 тыс. населения.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Больные начинают выделять возбудителя в окружающую среду практически с первой недели заболевания. У реконвалесцентов выделение сальмонелл может продолжаться до 14-ти суток, а у отдельных лиц (7–8 %) – до 3-х месяцев. Приблизительно у 5 % переболевших формируется пожизненное хроническое бактерионосительство.

Механизм передачи тифозных сальмонелл – фекально-оральный, реализуемый следующими путями передачи: водным (преобладающий), пищевым через сырое молоко, овощи, салаты и другие пищевые продукты, инфицированные хроническими бактерионосителями или реконвалесцентами, и контактно-бытовым, посредством грязных рук, инфицированных дверных ручек, постельного белья, предметов общего пользования.

 

Патогенез

Инфицирующая доза возбудителя брюшного тифа, приводящая к заболеванию, составляет 105–109 микробных тел.

 

Патогенетические фазы развития брюшного тифа:

  1. Проникновение возбудителя в желудок и тонкую кишку.
  2. Распространение сальмонелл в солитарные фолликулы, Пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы и развитие лимфангита с лимфаденитом. В мезентериальных лимфоузлах возникает иммунное воспаление и происходит накопление возбудителя (инкубационный период). В конце инкубационного периода сальмонеллы преодолевают лимфатический барьер и попадают в кровь.
  3. Бактериемия. При этом происходит массированная гибель сальмонелл под действием бактерицидных свойств крови, фагоцитоза, что сопровождается освобождением большого количества эндотоксина (начало клинических проявлений заболевания).
  4. Интоксикация, обусловленная эндотоксином и продуктами распада белковых молекул, и, как следствие, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, уменьшение перфузии тканей, гипоксия, нарушения в свертывающей системе крови. Крайне тяжелое проявление фазы интоксикации – инфекционно-токсический шок.
  5. Паренхиматозная диффузия возбудителей, формирование вторичных очагов и образование во внутренних органах брюшнотифозных гранулем. Размножение возбудителя в кровеносных сосудах кожи приводит к возникновению очагов репродуктивного воспаления, что проявляется розеолезной сыпью.
  6. Фаза массивного выделения возбудителя в окружающую среду с калом и биологическим жидкостями (моча, слюна, грудное молоко, пот). Выделение сальмонелл с желчью в двенадцатиперстную и тонкую кишку сопровождается повторным проникновением инфекции уже в сенсибилизированные лимфоидные структуры кишечника и образованием участков некроза и язвенных дефектов (феномен Артюса). Наиболее опасные осложнения этой фазы – кишечные кровотечения и перфорации кишечника.
  7. Формирование специфического гуморального и клеточного иммунитета со 2-й недели заболевания.
  8. Выздоровление – 4–5 неделя болезни. L-трансформация и внутриклеточное паразитирование сальмонелл в отдельных случаях приводит к формированию хронического носительства.

 

Клиническая картина

Инкубационный период может продолжаться от 7-ми до 30-ти дней и зависит от величины инфицирующей дозы возбудителя.

 

Начальный период

Начало заболевания обычно характеризуется постепенным развитием. Вначале возникает общее недомогание, нарастающая с течением времени головная боль, познабливание, нарастание температуры тела за 4–7 дней до 39º C и выше. Аппетит значительно уменьшается, определяется умеренное вздутие живота, развивается запор. С 4-го дня заболевания развивается характерная бледность кожных покровов. На утолщенном языке определяется серовато-желтый налет и отпечатки зубов. Частота пульса отстает от нарастания температуры тела, артериальное давление умеренно снижается, нередко появляется сухой кашель с аускультативными проявлениями острого бронхита.

Спустя 5–7 дней заболевания у преобладающего числа больных развивается гепатоспленомегалия, появляется заторможенность, отмечается расстройство сна.

 

Период разгара

Общеинтоксикационная симптоматика достигает максимума. Развиваются адинамия, анорексия, сонливость в дневное время и бессонница ночью, контакт с больным затруднен. Тяжелое течение сопровождается бредом и галлюцинациями, развивается тифозный статус.

Тоны сердца приглушены, артериальное давление значительно снижено, выявляется относительная брадикардия и раздвоение пульса. Спустя 8–9 суток на передней брюшной стенке и груди появляется розеолезная сыпь, при более тяжелом течении – и на лице. Лихорадка приобретает постоянный характер, развивается «феномен подсыпания» розеол.

В периоде разгара нарастает метеоризм (при положении руки на животе она легко в него погружается), при перкуссии живота нередко выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации данной области может определяться невыраженная болезненность и крепитация («мелкий хруст»).

Язык сухой, потрескавшийся и увеличен из-за отека, налет приобретает коричневый цвет – «фулигинозный язык». Тяжелое течение сопровождается послаблением стула до 5–6 раз в сутки, патологические примеси, как правило, отсутствуют.

Период разгара продолжается приблизительно 2 недели.

 

Период стихания симптомов

Происходит литическое снижение температуры тела, суточные колебания ее могут достигать 2–3º C и более. Общеинтоксикационная симптоматика медленно угасает, возобновляется аппетит, прекращается головная боль, нормализуется сон, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул и увеличивается диурез. Спустя 5–7 дней нормализуется температура тела.

 

Период реконвалесценции

Средняя продолжительность периода реконвалесценции составляет 4–6 недель.

В этом периоде возможно развитие астенических проявлений, осложнений и рецидива заболевания.

 

Выделяют типичные, атипичные и замаскированные формы течения брюшного типа. Типичные формы проявляются легким, среднетяжелым, тяжелым и очень тяжелым развитием болезни.

К атипичным формам относятся: абортивные, стертые (легчайшие, амбулаторные) формы.

Замаскированные формы: пневмотиф, менинготиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, нефротиф, холангиотиф, брюшнотифозный сепсис.

 

Осложнения:

– кишечное кровотечение, которое наиболее часто возникает на 3-й неделе заболевания:

– перфорация кишечника, которая чаще возникает в том же периоде болезни, в результате перфорации кишечника развивается перитонит;

– неспецифические осложнения: пневмония, миокардит, менингит, пиелонефрит, инфекционный психоз.

 

Диагностика и дифференциальный диагноз

Основой в постановке диагноза являются клинико-эпидемиологические сведения. Для верификации диагноза с 5–7-х суток применяют реакцию непрямой гемагглютинации с H-, O- и Vi-антигенами, диагностический титр – 1:200 и выше. Со второй недели болезни диагноз может быть верифицирован выделением копро- и уринокультуры.

В начальном периоде заболевания дифференциальная диагностика проводится со многими болезнями, проявляющимися повышением температуры: ОРВИ, грипп, острый бронхит. Кроме того, брюшной тиф необходимо дифференцировать от паратифов, малярии, лептоспироза, бруцеллеза, орнитоза, иерсиниоза, сепсиса, риккетсиоза.

 

Лечение

Больному брюшным тифом обеспечивается строгий постельный режим на весь лихорадочный период и последующие 6–7 дней нормальной температуры тела.

Проводится этиотропная антибактериальная фармакотерапия фторхинолонами.

Патогенетическая терапия предусматривает назначение энтеросорбентов и обильного питья при легком течении заболевания. При средней и тяжелой степени течения заболевания показано внутривенное введение 5 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора натрия хлорида, кристаллоидных растворов, реополиглюкина; при крайне тяжелом течении – альбумина.

 

Профилактика и прогноз

Реконвалесценты выписываются из лечебного учреждения не раньше 21-го дня нормальной температуры при получении 3-х отрицательных исследований кала и мочи. После выписки пациент подлежит диспансерному наблюдению в течение года с бактериологическим исследованием кала, мочи и желчи.

Ведущее значение в профилактике брюшного тифа имеет своевременное выявление больных с дальнейшей их госпитализацией и квалифицированным лечением, а также выявление бактерионосителей среди лиц, относящихся к категории риска.

С целью предупреждения распространения возбудителя в очаге осуществляется текущая и заключительная дезинфекция.

Немаловажной проблемой при брюшном тифе остается опасность рецидивов и тяжелых специфических осложнений в виде кишечных кровотечений и перфорации кишечника, в связи с чем, возможны смертельные исходы.

После перенесенного заболевания формируется строгий специфический иммунитет, который сохраняется на протяжении 15–20 лет. В настоящий период времени из-за угнетения иммуногенеза антибактериальными фармпрепаратами могут развиваться повторные случаи брюшного тифа спустя 1,5–2 года.

Иммунопрофилактика против брюшного тифа в Украине осуществляется только по эпидемиологическим показаниям.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 


Количество просмотров: 135.
Piluli - Медицина от А до Я.