Анемия – это патологическое состояние, при котором снижено количество эритроцитов и (или) содержание нормального гемоглобина в определенной единице объема крови.
При анемии концентрация гемоглобина у мужчин ниже 130 г/л, для женщин 120 г/л, для беременных ниже 110 г/л. Анемия может протекать как самостоятельное заболевание либо быть симптомом или осложнением иных патологических состояний.
Классификация
I. Анемия при кровопотерях (постгеморрагическая):
1. Острая.
2. Хроническая.
II. Анемии при нарушении кровообращения:
1. Железодефицитные.
2. Железонасыщенные.
3. B 12 (фолиево) – дефицитные.
4. Гипопластические.
5. Метапластические.
III. Гемолитические:
1. Эритроцитопатии.
2. Ферментопатии.
3. Гемоглобинопатии.
4. Анемии при воздействии различных деструктивных факторов.
Клинические формы
Острая анемия как следствие кровотечения
Возникает как следствие острой массивной кровопотери. Характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гипоксией. Больных беспокоит выраженная слабость, шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение, потемнение в глазах, сухость во рту, рвота. При осмотре больного определяются бледность кожных покровов, холодный липкий пот, снижение артериального давления, учащение пульса и слабое его наполнение.
В случае продолжения кровопотери и отсутствии восполнения сформировавшегося дефицита крови наступает коллапс, снижается фильтрационная способность почек и развивается почечная недостаточность, геморрагический шок и летальный исход.
Хроническая анемия после кровотечения
Формируется при патологических состояниях, сопровождающихся длительными кровопотерями в небольших количествах. Такая анемия развивается постепенно, сопровождаясь недомоганием, быстрой утомляемостью, периодическими головокружениями; при осмотре выявляют бледные кожные покровы, пульс слабого наполнения, возможно понижение артериального давления. В крови количество эритроцитов и гемоглобина понижено.
Железодефицитная анемия
Наиболее распространенный вид анемии. Она обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и, как правило, является следствием заболеваний желудочно-кишечного тракта (нарушаются процессы всасывания железа), паразитарных инвазий, опухолей различной локализации, хронических кровотечений, беременности и лактации, сниженного содержания железа в продуктах питания. Нередко выявляется одновременно несколько неблагоприятных факторов. Клинически заболевание сопровождается сниженной трудоспособностью, общим недомоганием, учащенным пульсом, одышкой, головокружением. В случаях длительно протекающей железодефицитной анемии могут наблюдаться выпадение волос, ломкость ногтевых пластин, трещины в углах рта, бледность и сухость кожи, глоссит, атрофические проявления слизистых оболочек пищевода и желудочно-кишечного тракта.
При клинических исследованиях крови выявляют гипотонию, тахикардию, приглушенность сердечных тонов, шум на верхушке сердца во время систолы, расширение границ сердца. Анализ крови выявляет уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, снижение уровня железа.
B12-дефицитная анемия
Развивается при недостатке витамина B 12 или фолиевой кислоты, при этом нарушается дифференцировка клеток–предшественников эритропоэза в зрелые эритроциты. Причиной могут быть наследственные нарушения усвоения витамина B 12, атрофические процессы слизистой желудка или кишечника, увеличение расхода витамина при паразитарной инвазии, нарушение всасывания в кишечнике.
Больных беспокоит слабость, снижение работоспособности, парастезии в нижних конечностях, пошатывание при ходьбе. При осмотре определяются бледно-желтая окраска кожи, атрофия сосочков языка и приобретение ярко-красной окраски («лакированный язык»). При объективном осмотре больного выявляются увеличение печени и селезенки, расширение границ сердца влево, приглушенность тонов, нарушения чувствительности, атрофия мышц, полиневрит. В более тяжелых случаях – стойкие параличи нижних конечностей.
В крови снижается количество эритроцитов, гемоглобина, увеличиваются цветной показатель, макроцитоз, пойкилоцитоз, сдвиг формулы крови вправо. За счет неконъюгированной фракции повышается уровень билирубина.
Анемия гемолитическая
Возникает в результате повышенного разрушения эритроцитов. Наиболее частой причиной данной патологии является наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара). Эритроциты имеют дефект структуры мембраны, который влечет за собой ее разрушение и гемолиз. Заболевание развивается в раннем детском возрасте и проявляется различными деформациями скелета (башенный или квадратный череп, высокое нёбо, неправильное расположение зубов, 5-е пальцы становятся короче), печень и селезенка увеличены.
Во время гемолитического криза нарастает желтушность, повышается температура тела, возникают боли в области печени и селезенки, рвота. В крови ярко выражены микросфероцитоз, снижение осмотической устойчивости эритроцитов, признаки анемии. В моче – уробилинурия, в кале большое количество стеркобелина. При ультразвуковом исследовании внутренних органов выявляют увеличение печени и ее диффузные изменения, увеличение селезенки, в желчном пузыре, как правило, сформированы камни.
Анемия апластическая (гипопластическая)
Формируется при угнетении продукции эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Встречается, как правило, после воздействия ионизирующего излучения и поражения костного мозга. К такому процессу могут привести различные интоксикации, хронически протекающие инфекционные заболевания, развитие опухолей в организме.
Во время осмотра таких больных обращают на себя внимание множественные или единичные кровоизлияния, выраженная бледность кожных покровов, воспалительные изменения слизистой полости рта. Больных беспокоят общее недомогание, головокружение, сердцебиение, одышка. Кроме этого, отмечаются присоединение инфекционных процессов различной локализации.
В крови – признаки анемии, лейкопении, тромбоцитопении, скорость оседания эритроцитов повышена. Опустошение костного мозга, сниженная клеточность, повышение содержания лимфоцитов на миелограмме.
Принципы лечения и уход за больными
Острая постгеморрагическая анемия нуждается в срочном прекращении кровопотери и немедленном улучшении состава крови путем переливания цельной крови, эритроцитарной массы. Необходимый объем перелитой крови должен быть больше на 15 % от утраченной крови.
При хронической кровопотере применяются препараты железа для восстановления гемоглобина, основным принципом лечения является обнаружение и устранение хронического кровотечения. Назначаются витамины группы B, C, фолиевая кислота, переливается эритроцитарная масса.
При гемолитической анемии радикальным методом лечения является удаление селезенки, при сопутствующем наличии камней в желчном пузыре – удаление желчного пузыря.
Апластические анемии лечатся препаратами, укрепляющими стенку сосудов (витамин C, рутин, децинон), назначаются глюкокортикоидные гормоны, цитостатики, антилимфоцитарный иммуноглобулин. Более предпочтительным методом лечения является аллогенная трансплантация костного мозга.
Сбалансированное питание имеет значительное место при лечении различных форм анемий, пища должна содержать повышенное количество витаминов (группы B, C, фолиевую кислоту), достаточное количество фруктов и овощей, телятину, говядину, ржаной хлеб.
Больных берут на диспансерный учет в поликлиническом отделении, где они получают противорецидивное лечение с обязательным исследованием крови не реже чем 1 раз в 2 месяца.
Прогноз для жизни благоприятен, возможны рецидивы.
Профилактика
Первичная профилактика имеет задачу своевременного лечения и выявления основного заболевания, которое привело к анемии (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, миомы матки, геморрой, иные патологические состояния с хронической кровопотерей, воздействие гемотоксических ядовитых веществ), а также сбалансированного питания (с достаточным количеством фолиевой кислоты, витаминов группы B).
Во время беременности и лактации, в случае необходимости, используются препараты железа для восполнения дефицита последнего.
Вторичная профилактика включает противорецидивные курсы лечения железосодержащими препаратами, в случаях B12-фолиево дефицитной анемии ежедневный длительный прием фолиевой кислоты и витамина B12.
При анемии концентрация гемоглобина у мужчин ниже 130 г/л, для женщин 120 г/л, для беременных ниже 110 г/л. Анемия может протекать как самостоятельное заболевание либо быть симптомом или осложнением иных патологических состояний.
Классификация
I. Анемия при кровопотерях (постгеморрагическая):
1. Острая.
2. Хроническая.
II. Анемии при нарушении кровообращения:
1. Железодефицитные.
2. Железонасыщенные.
3. B 12 (фолиево) – дефицитные.
4. Гипопластические.
5. Метапластические.
III. Гемолитические:
1. Эритроцитопатии.
2. Ферментопатии.
3. Гемоглобинопатии.
4. Анемии при воздействии различных деструктивных факторов.
Клинические формы
Острая анемия как следствие кровотечения
Возникает как следствие острой массивной кровопотери. Характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гипоксией. Больных беспокоит выраженная слабость, шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение, потемнение в глазах, сухость во рту, рвота. При осмотре больного определяются бледность кожных покровов, холодный липкий пот, снижение артериального давления, учащение пульса и слабое его наполнение.
В случае продолжения кровопотери и отсутствии восполнения сформировавшегося дефицита крови наступает коллапс, снижается фильтрационная способность почек и развивается почечная недостаточность, геморрагический шок и летальный исход.
Хроническая анемия после кровотечения
Формируется при патологических состояниях, сопровождающихся длительными кровопотерями в небольших количествах. Такая анемия развивается постепенно, сопровождаясь недомоганием, быстрой утомляемостью, периодическими головокружениями; при осмотре выявляют бледные кожные покровы, пульс слабого наполнения, возможно понижение артериального давления. В крови количество эритроцитов и гемоглобина понижено.
Железодефицитная анемия
Наиболее распространенный вид анемии. Она обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и, как правило, является следствием заболеваний желудочно-кишечного тракта (нарушаются процессы всасывания железа), паразитарных инвазий, опухолей различной локализации, хронических кровотечений, беременности и лактации, сниженного содержания железа в продуктах питания. Нередко выявляется одновременно несколько неблагоприятных факторов. Клинически заболевание сопровождается сниженной трудоспособностью, общим недомоганием, учащенным пульсом, одышкой, головокружением. В случаях длительно протекающей железодефицитной анемии могут наблюдаться выпадение волос, ломкость ногтевых пластин, трещины в углах рта, бледность и сухость кожи, глоссит, атрофические проявления слизистых оболочек пищевода и желудочно-кишечного тракта.
При клинических исследованиях крови выявляют гипотонию, тахикардию, приглушенность сердечных тонов, шум на верхушке сердца во время систолы, расширение границ сердца. Анализ крови выявляет уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, снижение уровня железа.
B12-дефицитная анемия
Развивается при недостатке витамина B 12 или фолиевой кислоты, при этом нарушается дифференцировка клеток–предшественников эритропоэза в зрелые эритроциты. Причиной могут быть наследственные нарушения усвоения витамина B 12, атрофические процессы слизистой желудка или кишечника, увеличение расхода витамина при паразитарной инвазии, нарушение всасывания в кишечнике.
Больных беспокоит слабость, снижение работоспособности, парастезии в нижних конечностях, пошатывание при ходьбе. При осмотре определяются бледно-желтая окраска кожи, атрофия сосочков языка и приобретение ярко-красной окраски («лакированный язык»). При объективном осмотре больного выявляются увеличение печени и селезенки, расширение границ сердца влево, приглушенность тонов, нарушения чувствительности, атрофия мышц, полиневрит. В более тяжелых случаях – стойкие параличи нижних конечностей.
В крови снижается количество эритроцитов, гемоглобина, увеличиваются цветной показатель, макроцитоз, пойкилоцитоз, сдвиг формулы крови вправо. За счет неконъюгированной фракции повышается уровень билирубина.
Анемия гемолитическая
Возникает в результате повышенного разрушения эритроцитов. Наиболее частой причиной данной патологии является наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара). Эритроциты имеют дефект структуры мембраны, который влечет за собой ее разрушение и гемолиз. Заболевание развивается в раннем детском возрасте и проявляется различными деформациями скелета (башенный или квадратный череп, высокое нёбо, неправильное расположение зубов, 5-е пальцы становятся короче), печень и селезенка увеличены.
Во время гемолитического криза нарастает желтушность, повышается температура тела, возникают боли в области печени и селезенки, рвота. В крови ярко выражены микросфероцитоз, снижение осмотической устойчивости эритроцитов, признаки анемии. В моче – уробилинурия, в кале большое количество стеркобелина. При ультразвуковом исследовании внутренних органов выявляют увеличение печени и ее диффузные изменения, увеличение селезенки, в желчном пузыре, как правило, сформированы камни.
Анемия апластическая (гипопластическая)
Формируется при угнетении продукции эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Встречается, как правило, после воздействия ионизирующего излучения и поражения костного мозга. К такому процессу могут привести различные интоксикации, хронически протекающие инфекционные заболевания, развитие опухолей в организме.
Во время осмотра таких больных обращают на себя внимание множественные или единичные кровоизлияния, выраженная бледность кожных покровов, воспалительные изменения слизистой полости рта. Больных беспокоят общее недомогание, головокружение, сердцебиение, одышка. Кроме этого, отмечаются присоединение инфекционных процессов различной локализации.
В крови – признаки анемии, лейкопении, тромбоцитопении, скорость оседания эритроцитов повышена. Опустошение костного мозга, сниженная клеточность, повышение содержания лимфоцитов на миелограмме.
Принципы лечения и уход за больными
Острая постгеморрагическая анемия нуждается в срочном прекращении кровопотери и немедленном улучшении состава крови путем переливания цельной крови, эритроцитарной массы. Необходимый объем перелитой крови должен быть больше на 15 % от утраченной крови.
При хронической кровопотере применяются препараты железа для восстановления гемоглобина, основным принципом лечения является обнаружение и устранение хронического кровотечения. Назначаются витамины группы B, C, фолиевая кислота, переливается эритроцитарная масса.
При гемолитической анемии радикальным методом лечения является удаление селезенки, при сопутствующем наличии камней в желчном пузыре – удаление желчного пузыря.
Апластические анемии лечатся препаратами, укрепляющими стенку сосудов (витамин C, рутин, децинон), назначаются глюкокортикоидные гормоны, цитостатики, антилимфоцитарный иммуноглобулин. Более предпочтительным методом лечения является аллогенная трансплантация костного мозга.
Сбалансированное питание имеет значительное место при лечении различных форм анемий, пища должна содержать повышенное количество витаминов (группы B, C, фолиевую кислоту), достаточное количество фруктов и овощей, телятину, говядину, ржаной хлеб.
Больных берут на диспансерный учет в поликлиническом отделении, где они получают противорецидивное лечение с обязательным исследованием крови не реже чем 1 раз в 2 месяца.
Прогноз для жизни благоприятен, возможны рецидивы.
Профилактика
Первичная профилактика имеет задачу своевременного лечения и выявления основного заболевания, которое привело к анемии (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, миомы матки, геморрой, иные патологические состояния с хронической кровопотерей, воздействие гемотоксических ядовитых веществ), а также сбалансированного питания (с достаточным количеством фолиевой кислоты, витаминов группы B).
Во время беременности и лактации, в случае необходимости, используются препараты железа для восполнения дефицита последнего.
Вторичная профилактика включает противорецидивные курсы лечения железосодержащими препаратами, в случаях B12-фолиево дефицитной анемии ежедневный длительный прием фолиевой кислоты и витамина B12.
