Ученые обнаружили механизм включения-выключения для рака, ассоциированного с ожирением
Установив, что чрезмерное количество жировой ткани может стимулировать рост некоторых видов рака, исследователи обратили свое внимание на молекулярные механизмы, участвующие в этом процессе, в надежде разработать новые методы лечения рака.
Открытие общего механизма включения-выключения для ассоциированных с ожирением злокачественных опухолей может помочь воплотиться этим надеждам, сообщают ученые из Научного центра здравоохранения при Университете Техаса в Хьюстоне (UTHealth) и Андерсеновского центра рака при Университете Техаса в их статье в журнале «Nature Communications».
«Некоторые опухоли нуждаются в жирах, чтобы расти агрессивно, – рассказывает Михаил Колонин, доктор философии, старший автор и доцент Джон П. и Катрин Г. Макговернской Медицинской школы при Университете Техаса. – Мы обнаружили молекулярную сеть, без которой жир прекращает способствовать росту опухоли».
Исследователи сосредоточились на раке простаты, который забирает в Соединенных Штатах более 26000 жизней каждый год. Другие ассоциированные с ожирением злокачественные новообразования представлены опухолями молочной железы и колоректальным раком.
В исследовании обнаружено, что переключателем, индуцированным ожирением, является хемокин CXCL1 – сигнальная молекула, которая регулирует миграцию клеток. Когда исследователи заблокировали этот переключатель в мышиной модели, прогрессирование рака простаты, индуцированного ожирением, замедлилось.
Для того чтобы увидеть, применимы ли к людям их выводы, исследователи сравнили уровни CXCL1 в опухолях пациентов с раком простаты и ожирением к тем, у кого был диагностирован рак простаты, но не было ожирения. Было обнаружено, что CXCL1 сигнализация в жировой ткани выше у пациентов с ожирением.
Когда CXCL1активируется в чрезмерном количестве жира, он посылает сигнал, который привлекает клетки из жировой ткани в опухоль, объясняет Колонин. Эти специфические жировые клетки называются стромальные клетки жировой ткани, они поддерживают питающие опухоль кровеносные сосуды.
«По мере того как распространенность ожирения в популяции растет, необходимость проникнуть в суть механизмов, лежащих в основе его связи с агрессивностью рака, крайне важна для разработки новых стратегий, направленных на снижение заболеваемости и смертность от рака простаты», – пишут авторы.
Группа исследователей Колонина ранее использовала животные модели для подавления ассоциированного с ожирением рака, пытаясь экспериментально истощить при помощи лекарств стромальные клетки жировой ткани. «Мы рассматриваем несколько стратегий, направленных на стромальные клетки жировой ткани, – говорит Колонин. – Блокада CXCL1 функций, которые «подтягивают» стромальные клетки в опухоль, может быть частью антираковой терапии».
Комментарии