Солнечные лучи продолжают повреждать кожу даже в темноте

Группа исследователей из Йельского университета доказала, что большинство повреждений кожи, вызываемых ультрафиолетовым излучением, возникают через несколько часов после облучения. Новость о канцерогенном эффекте меланина оказалась крайне пессимистичной, однако ученые обнаружили и луч надежды – общая «неспешность» подобных химико-энергетических превращений выигрывает время для попытки остановить патологический процесс, например, применив солнцезащитный фильтр «после загара», разработанный специально, чтобы блокировать канцерогенез.

Ультрафиолетовое облучение, полученное путем обычного загара или в салоне красоты, может повреждать ДНК меланоцитов – клеток, которые вырабатывают меланин, придающий коже «загорелый» цвет. Это повреждение – основная причина рака кожи, наиболее распространенного вида рака в Соединенных Штатах.

Большая часть повреждений, наносимых экспозицией ультрафиолетовой радиации, приходится на время после окончания облучения, утверждает группа исследователей из Йельского университета в своей статье, опубликованной он-лайн в журнале «Science» во второй декаде февраля этого года.

ДНК меланоцитов человека, подвергающегося ультрафиолетовому облучению – неважно, загорает он на солнце или под источником искусственного УФ-излучения в салоне красоты, – получают повреждения, могущие привести к развитию рака кожи, одного из самых распространенных видов рака на Земле и основного вида рака в США. В прошлом ученые полагали, что меланин защищает кожу от негативного воздействия ультрафиолета, блокируя опасные для здоровья виды УФ-излучения. Однако наряду с этим существовали и работы, связывающие меланин с повреждением клеток эпителия.

В опубликованном журналом «Science» исследовании Douglas E. Brash (профессора терапевтической радиологии и дерматологии Йельской школы медицины) и его соавторов описываются результаты облучения ультрафиолетовой лампой меланоцитов мышей и человека. Проведенное учеными облучение причинило повреждение ДНК, известное как пиримидиновый димер (CPD), при котором два соседних пиримидиновых основания молекулы после разрыва двойной связи под воздействием ультрафиолета образуют друг с другом ковалентную связь, тем самым нарушая транскрипцию и вызывая мутации.

К удивлению исследователей, меланоциты не только образовывали пиримидиновый димер непосредственно во время облучения, но и продолжали это делать на протяжении нескольких часов после окончания облучения. При этом клетки, в которых меланин не содержался, образовывали пиримидиновый димер только во время ультрафиолетового облучения.

Это открытие показало, что меланин обладает как канцерогенным, так и защитным эффектами. «Если вы посмотрите внутрь клетки кожи взрослого человека, – рассказывает Brash, один из членов Центра рака Йельского университета, – то увидите, что меланин все-таки защищает от пиримидиновых димеров. Он работает как щит. Но это одновременно и хорошо, и плохо».

Следующим исследователи изучили продолжительность воздействия повреждения, которое мешает ДНК восстановиться после солнечного облучения, на мышиных клетках. Они обнаружили, что половина пиримидиновых димеров в меланоцитах были «темными пиримидиновыми димерами» – то есть пиримидиновыми димерами, которые вырабатывались уже в темноте.

В поисках объяснения этому эффекту Sanjay Premi, один из ученых из лаборатории Brash, обнаружил, что ультрафиолетовое излучение активирует два фермента, которые комбинируются, чтобы «возбудить» электрон в меланине. Энергия, генерируемая в процессе этого, передается в ДНК в «темное» время, вызывая те же повреждения, что были вызваны пребыванием днем на открытом солнце. Подобные процессы преобразования энергии ранее были известны только у низших растений и животных. Так как этот процесс достаточно неспешен, это дает надежду на блокирование его путем нанесения специальных солнцезащитных фильтров «после загара».