Музыкальная память не поражается даже на самых поздних этапах болезни Альцгеймера

Музыкальная память считается частично независимой от других видов памяти и запоминания. При болезни Альцгеймера и прочих типах деменции она остается на удивление сохранной, хотя органическое поражение мозга приводит к ухудшению остальных видов памяти. Однако, несмотря на это, механизмы и нейрональный субстрат феномена такой устойчивости до сих пор не были достаточно изучены. С целью исследовать особенности музыкальной памяти международной группой ученых из Франции, Германии, Нидерландов и Бельгии была обследована группа 32 здоровых добровольцев (16 мужчин и 16 женщин, все в возрасте 28,0 ± 2,2 года), которым был проведен 7 T-функциональный магнитный резонанс, чтобы визуализировать ответ мозга на музыкальные произведения, которые были: совсем незнакомы, услышаны за час до исследования или хорошо известны обследуемым.

Для оценки результатов применялась многомерная классификация образов, которая позволяет идентифицировать области мозга, которые отвечают за долгосрочную музыкальную память.

Результаты показали ведущую роль хвостовой части передней поясной извилины и вентральных отделов части сенсорно-моторной коры в нейрональном кодировании давно знакомой музыки, в отличие от незнакомой или только что услышанной.

Во второй части исследования учеными были проанализированы данные трех эссенциальных биомаркеров болезни Альцгеймера в заинтересованных областях, которые являются производными от тех, где была обнаружена связь с запоминанием музыки (кора хвостовой части передней поясной извилины и часть сенсорно-моторной коры в ее вентральных отделах), у 20 пациентов с задокументированной болезнью Альцгеймера (10 мужчин и 10 женщин, средний возраст 68,9 ± 9,0 лет) и у 34 контрольных здоровых субъектов (14 мужчин и 20 женщин в возрасте 68,1 ± 7,2 года).

Что интересно, области, которые были идентифицированы как отвечающие за запоминание музыки, обращались к зонам, демонстрирующим в значительной степени более низкий уровень атрофии коры (как это было выяснено с помощью результатов магнитного резонанса) и самые минимальные явления нарушения метаболизма глюкозы (замерялось путем 18F-фтордезоксиглюкозной позитронной эмиссионной томографии) по сравнению с остальными участками мозга.

Однако депозиция β-амилоида (измерявшаяся путем 18F-фторбетапир позитронной эмиссионной томографии) в интересующих исследователей областях оказалась не меньшей, чем в других зонах, а это может свидетельствовать о том, что данные области находятся еще в самом начале ожидаемого развития динамики биомаркеров в них (аккумуляция амилоида – гиперметаболизм – атрофия коры).

Добавить комментарий