В развитии рака прямой кишки виноваты не только гены
Благодаря недавно проведённому исследованию, удалось установить, что не только гены провоцируют рак прямой кишки, но также и некоторые клеточные факторы могут способствовать развитию опухоли, снижать эффективность химиотерапии и провоцировать рецидивы. Эти данные были получены при лабораторном исследовании мышей с человеческим колоректальным раком на фоне иммунодефицита.
Джон Дик, который является профессором кафедры Молекулярной Генетики в университете Торонто, говорит в своём заявлении для прессы, что исследование представляет собой "важное концептуальное открытие в понимании роста опухоли, и её реакции на лечение". Для изучения этих процессов Дик и его коллеги нашли способ слежения за отдельными опухолевыми клетками, за тем, как они развиваются с течением времени.
Выяснилось, что не все раковые клетки равны. Только некоторые способны к дальнейшему росту, а среди них есть те, которые продолжают расти в течение продолжительного времени, до 500 дней, и те, которые перестают развиваться через 100 дней. Также они обнаружили класс провоцирующих рак клеток, которые «дремлют» до активации. Как оказалось, все эти клетки были производными одного и того же гена.
При тестировании влияния химиотерапии на опухоли у мышей с иммунодефицитом, исследователи обнаружили, что лечение, как правило, убивает клетки, которые имеют более длительный период роста, а клетки с коротким периодом роста химиотерапия приводила в активное состояние, стимулируя новый рост раковых опухолей. При этом ген, ответственный за продукцию клеток, в обоих случаях был тот же самый. Это доказывает, что именно клеточные факторы, а не генетические мутации, виноваты в неудачах лечения.
"Это смена парадигмы, которая демонстрирует необходимость сосредоточения внимания ученых на биологических свойствах клеток", - объясняет Дик, - например, найти способ перевести «спящие» клетки в фазу роста, что сделает их более уязвимыми для химиотерапии.
Дик является пионером исследований связи онкологических заболеваний и стволовых клеток. Он впервые выявил роль стволовых клеток в развитии лейкоза в 1994 году, а в 2006 году - рака толстой кишки. Совсем недавно, в 2011 году, он и его команда продемонстрировали способ преобразования нормальных человеческих клеток крови в лейкоз стволовых клеток.
Джон Дик, который является профессором кафедры Молекулярной Генетики в университете Торонто, говорит в своём заявлении для прессы, что исследование представляет собой "важное концептуальное открытие в понимании роста опухоли, и её реакции на лечение". Для изучения этих процессов Дик и его коллеги нашли способ слежения за отдельными опухолевыми клетками, за тем, как они развиваются с течением времени.
Выяснилось, что не все раковые клетки равны. Только некоторые способны к дальнейшему росту, а среди них есть те, которые продолжают расти в течение продолжительного времени, до 500 дней, и те, которые перестают развиваться через 100 дней. Также они обнаружили класс провоцирующих рак клеток, которые «дремлют» до активации. Как оказалось, все эти клетки были производными одного и того же гена.
При тестировании влияния химиотерапии на опухоли у мышей с иммунодефицитом, исследователи обнаружили, что лечение, как правило, убивает клетки, которые имеют более длительный период роста, а клетки с коротким периодом роста химиотерапия приводила в активное состояние, стимулируя новый рост раковых опухолей. При этом ген, ответственный за продукцию клеток, в обоих случаях был тот же самый. Это доказывает, что именно клеточные факторы, а не генетические мутации, виноваты в неудачах лечения.
"Это смена парадигмы, которая демонстрирует необходимость сосредоточения внимания ученых на биологических свойствах клеток", - объясняет Дик, - например, найти способ перевести «спящие» клетки в фазу роста, что сделает их более уязвимыми для химиотерапии.
Дик является пионером исследований связи онкологических заболеваний и стволовых клеток. Он впервые выявил роль стволовых клеток в развитии лейкоза в 1994 году, а в 2006 году - рака толстой кишки. Совсем недавно, в 2011 году, он и его команда продемонстрировали способ преобразования нормальных человеческих клеток крови в лейкоз стволовых клеток.
Дата публикации: 17.12.2012.
Добавить комментарий