Увеличение эффективности антибиотиков в лечении стафилококковых инфекций

В печати появились результаты новых исследований механизма устойчивости возбудителей стафилококковых инфекций к антибиотикам макролидового ряда. В частности, особое внимание уделено Staphylococcus aureus, вызывающему одни из самых тяжелых вне- и внутрибольничных инфекций.

В «Протоколах Национальной академии наук» (США) появилась статья профессора биохимии и молекулярной биологии университета Сент-Луиса доктора медицинских наук Mee-Ngan F. Yap, посвященная новой информации о механизмах борьбы со стафилококковой инфекцией антибиотиков типа азитромицина и причинам, по которым в некоторых случаях стафилококки проявляют резистентность к препаратам.

Раскрытие этих причин, в основе которых лежит универсальный эволюционный механизм «выскальзывания» бактерий из-под действия антибиотиков, поможет ученым увеличить эффективность тех антибиотиков, к которым развивается устойчивость.

Staphylococcus aureus (Золотистый стафилококк), известный как возбудитель самых разнообразных (от поверхностных поражений кожи до эндокардита) и – в значительном количестве случаев – трудно поддающихся лечению стафилококковых инфекционных заболеваний, наиболее часто проявляет резистентность к антибиотикам.

Профессор Yap и ее исследовательская группа изучали воздействие азитромицина на стафилококки и выяснили, что:

1. Антибиотики не так эффективны, как ранее считалось.

2. Механизм, по которому бактерия приобретает устойчивость к антибиотику, является тем же самым механизмом, который бактерии приобрели в процессе эволюции для того, чтобы отсрочивать репликацию, когда это выгодно.

Ученые исследовали взаимодействие антибиотика с рибосомами, где бактерия синтезирует белки на матричной РНК. Когда бактерия сталкивается с потенциальной проблемой в копировании своего генетического материала, обусловленной влиянием антибиотика, срабатывает механизм препятствия ингибиторному действию антибиотика посредством «рибосомальной задержки», который запускается специальными медиаторами.

Когда бактерия копирует участок генетического кода, «рибосомальная задержка» часто способствует пересборке матричной информационной РНК и активации трансляции гена резистентности.

Многие виды резистентной флоры используют именно этот механизм, чтобы выработать генетическую устойчивость к антибиотикам и выжить в их присутствии. В результате, именно отсрочка позволяет бактерии выработать защиту, которая передастся далее по наследству.

Профессор Yap обнаружила, что рибосомы задерживают не произвольные фрагменты азитромицина, а вполне определенные.  По всей видимости, именно эти фрагменты и запускают механизм «рибосомальной задержки» для выработки генетической устойчивости.

В исследовательской группе профессора надеются, что открытие новых механизмов антибиотикорезистентности поможет увеличить эффективность лекарств и даст врачам больше возможностей помочь больным со стафилококковыми инфекциями.