Ожирение может быть объяснено «голодным» геном
Некоторые люди могут ежедневно съедать по шоколадке и не толстеть, а другим сложно удержать вес, независимо от того, какого рациона они придерживаются. Теперь в качестве причины такого явления исследователи указывают генетическую мутацию. Учёные из Кембриджского университета в Великобритании говорят о том, что мутации гена под названием KSR2 могут объяснить мучительные приступы голода у пациентов, которые страдают ожирением, а также их медленный метаболизм, проявляющийся тем, что организм медленно сжигает калории. Эти данные могли бы стать объяснением увеличения числа случаев детского ожирения. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, количество детей с лишним весом в США за последние 30 лет возросло в 2 раза. Такая неутешительная тенденция побудила исследователей к выяснению возможных причин.
Результаты предыдущих научных работ позволили обнаружить, что удаление KSR2-гена у мышей сопровождается последующим развитием ожирения. Это лишний KSR2 выступает в качестве важного фактора при регуляции энергетического баланса и обмена веществ. Однако до сих пор подтверждений того, что этот ген имеет тот же эффект на человека, не было. В подтверждение этой теории исследователи проанализировали генетические последовательности 2101 ребёнка, у которых наблюдались признаки раннего ожирения, и сравнили их с последовательностями в геноме детей с нормальным, здоровым весом. Анализ результатов показал, что у детей, которые имели мутации в гене KSR2, наблюдается повышенный аппетит, замедленный метаболизм, сниженная частота сердечных сокращений и серьёзная резистентность к инсулину. У детей с нормальным типом этого гена подобных отклонений выявлено не было. Дальнейшие эксперименты в клетках также подтвердили, что мутации KSR2 чреваты нарушением метаболических процессов по расщеплению глюкозы и окислению жирных кислот.
Садаф Фаруки, автор исследования, объясняет, что, хотя качество питания и уровень физической активности имеет первостепенное значение в определении веса человека, но, как показывают результаты изучения данной проблемы, некоторые люди, действительно, набирают вес легче, чем другие. Исследователи отмечают, что данное открытие может быть полезным при разработке новых методов лечения ожирения и сахарного диабета 2 типа, где в качестве основной стратегии будет принята регуляция белка, который кодирует ген KSR2.
Результаты предыдущих научных работ позволили обнаружить, что удаление KSR2-гена у мышей сопровождается последующим развитием ожирения. Это лишний KSR2 выступает в качестве важного фактора при регуляции энергетического баланса и обмена веществ. Однако до сих пор подтверждений того, что этот ген имеет тот же эффект на человека, не было. В подтверждение этой теории исследователи проанализировали генетические последовательности 2101 ребёнка, у которых наблюдались признаки раннего ожирения, и сравнили их с последовательностями в геноме детей с нормальным, здоровым весом. Анализ результатов показал, что у детей, которые имели мутации в гене KSR2, наблюдается повышенный аппетит, замедленный метаболизм, сниженная частота сердечных сокращений и серьёзная резистентность к инсулину. У детей с нормальным типом этого гена подобных отклонений выявлено не было. Дальнейшие эксперименты в клетках также подтвердили, что мутации KSR2 чреваты нарушением метаболических процессов по расщеплению глюкозы и окислению жирных кислот.
Садаф Фаруки, автор исследования, объясняет, что, хотя качество питания и уровень физической активности имеет первостепенное значение в определении веса человека, но, как показывают результаты изучения данной проблемы, некоторые люди, действительно, набирают вес легче, чем другие. Исследователи отмечают, что данное открытие может быть полезным при разработке новых методов лечения ожирения и сахарного диабета 2 типа, где в качестве основной стратегии будет принята регуляция белка, который кодирует ген KSR2.
Дата публикации: 27.10.2013.
Добавить комментарий