Антиоксиданты в борьбе с нейропатической болью

Нейропатические боли возникают на фоне сбоя в нервной системе и являются повседневной реальностью для миллионов американцев. В отличие от обычной боли эта не уходит даже после устранения причины её возникновения, продолжает беспокоить и вести себя непредсказуемо. Те, кто страдает от нейропатической боли, могут испытывать сильный дискомфорт в ответ на легкое прикосновение, а также у них может возникнуть ощущение холода при незначительном изменении температуры. Как считают учёные, основная часть ответов на вопросы о проблеме нейропатической боли кроется в нервных клетках спинного мозга, которые отвечают за высвобождение ГАМК (гамма – аминомасляная кислота). ГАМК является медиатором и оказывает тормозящее действие на болевые импульсы. Это значит, что, когда погибают или отключаются клетки спинного мозга, болевая система выходит из-под контроля. В случае если нейроны, высвобождающие ГАМК, в результате травмы или после повреждений тканей остались живыми и здоровыми, оснований для появления невропатической боли возникнуть не должно.

Исследователи из медицинского отделения Техасского университета в Галвестоне нашли способ, чтобы хотя бы частично выполнить эту задачу. Делать это они предлагают с помощью биохимического воздействия активными формами кислорода, которые генерируются в повреждённых участках нерва. Как говорит профессор Джин Мо Чунг, автор научной работы, поскольку ГАМК нейроны особенно восприимчивы к окислительному стрессу, то активные формы кислорода должны способствовать невропатической сенсибилизации. Это побуждает нейроны ГАМК к высвобождению медиаторов, которые в свою очередь оказывают тормозящее действие на боль.

Чтобы проверить эту гипотезу и определить, можно ли сохранить нейроны ГАМК, исследователи провели серию экспериментов на мышах. Нанеся повреждения спинному мозгу животных, используя при этом хирургический метод, были воспроизведены условия невропатической боли. В одном из ключевых экспериментов мышей обрабатывали соединением антиокислителя в течение недели после проведения операции, а потом сравнивали результаты с необработанными особями. В случае с обработанными животными были выявлены меньшие показатели по боли, и было установлено, что у них гораздо больше нейронов ГАМК, чем у мышей, не прошедших обработку. Таким образом, результаты свидетельствуют о том, что воздействие антиокислителем позволяет снизить болевые ощущения и спасти от гибели нейроны. Однако было замечено, что, хотя нервные клетки были сохранены в большинстве своём, полностью предотвратить появление нейропатической боли не удалось. Авторы предполагают, что это связано с некоторыми нарушениями, которые могли произойти с выжившими нейронами, что подтверждается результатами электрофизиологических тестов. Хотя никаких клинических испытаний не планируется в ближайшем будущем, Чунг считает, что антиокислитель имеет большой потенциал для лечения нейропатической боли. Поскольку этот тип боли до сих пор плохо поддавался терапии, то у данного метода есть все шансы стать эффективным средством в борьбе с ним.
Добавить комментарий