Выявлена возможная причина повышения риска инсульта и инфаркта при длительном приеме ингибиторов ЦОГ-2

Ранее считалось, что побочные сердечно-сосудистые эффекты нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 обусловлены ингибированием ЦОГ-2 в эндотелиоцитах и нарушением высвобождения простагландина. Однако д-р Tim Warner и его коллеги (Школа медицины и стоматологии Queen Mary, Лондон, Великобритания) показали, что тромбоциты, а также эндотелиоциты аорты и других сосудов экспрессируют не ЦОГ-2, а ЦОГ-1. Таким образом, независимо от селективности по отношению к ЦОГ-2, и "старые" НПВС, и ингибиторы ЦОГ-2 могут существенно подавлять продукцию простагландина в эндотелиоцитах и, в меньшей степени, синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах. Следовательно, возможно создание препаратов, селективно ингибирующих ЦОГ-2 в очаге воспаления, но не влияющих на ЦОГ-1 эндотелия и, таким образом, не повышающих риск инфаркта и инсульта, заключают исследователи.