Офтальмопатия аутоиммунная (офтальмопатия Грейвса, эндокринная офтальмопатия) – это лимфоцитарная инфильтрация в сочетании с отеком ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц аутоиммунного генеза, патогенетически имеющая зависимость от болезни Грейвса.
Этиология
В основе лежат аутоиммунные нарушения, которые развиваются при болезни Грейвса по неизвестной причине, – предшественники жировых клеток дифференцируются в жировые клетки, имеющие свойство экспрессировать рецепторы к тиреотропному гормону.
В последующем ретробульбарная клетчатка инфильтрируется сенсибилизированными к рецептору тиреотропного гормона T-лимфоцитами, что сопровождается возникновением аутоиммунного воспаления.
И, как ответная реакция на активное влияние провоспалительных цитокинов, жировые клетки ретробульбарной клетчатки начинают в большем количестве синтезировать гликозаминогликаны с кислой реакцией.
Гликозаминогликаны, задерживая жидкость, являются причиной образования отёка ретробульбарной клетчатки и увеличения её объёма.
На более поздних стадиях воспалительные явления угасают, после чего происходит замещение фиброзной тканью ретробульбарной клетчатки различной степени выраженности.
Патогенез
Первая фаза активного воспаления характеризуется нарастанием объёма ретробульбарной клетчатки, что является причиной экзофтальма или даже сдавления зрительного нерва.
Вовлечение в воспалительный процесс глазодвигательных мышц становится причиной диплопии при взгляде вверх или в сторону.
Более тяжелые проявления воспаления глазодвигательных мышц становятся причиной формирования устойчивого косоглазия и диплопии.
В значительной мере выраженный экзофтальм затрудняет полное смыкание век и становится причиной эрозивных изменений на роговице.
Вторая неактивная фаза аутоиммунной офтальмопатии характеризуется стиханием воспалительных процессов и, в случае лёгкого течения заболевания, процесс завершается стойкой ремиссией.
Фиброзные изменения ретробульбарной клетчатки являются причиной формирования устойчивого экзофтальма, ретракции верхнего века и косоглазия с диплопией, развитием таких вторичных нарушений со стороны глазного яблока, как катаракта.
Эпидемиология
Аутоиммунная офтальмопатия формируется более чем у половины больных с болезнью Грейвса. Незначительные изменения ретробульбарной клетчатки при болезни Грейвса с помощью магнитно-резонансной томографии можно выявить у всех больных.
Клиническая картина
Клиническая картина формируется из нескольких групп симптомов:
– глазные симптомы (глазные щели широко раскрыты, снижение частоты моргания, при взгляде вниз верхнее веко отстаёт от радужки, ретракция верхнего века при быстрой смене взгляда);
– симптомы, вызванные изменениями в ретробульбарной клетчатке (экзофтальм, сопровождающийся ретракцией верхнего века);
– симптомы, вызванные изменениями в глазодвигательных мышцах (диплопия при взгляде в сторону или вверх, косоглазие).
Диагностика
Установленный диагноз болезни Грейвса является ведущим признаком аутоиммунной офтальмопатии. Патологический процесс обязательно имеет двухстороннее распространение, что в сомнительных случаях подтверждается магнитно-резонансной томографией.
Дифференциальная диагноcтика
Аутоиммунную офтальмопатию необходимо дифференцировать от миастении, нейропатии зрительных нервов иного генеза, ретробульбарной опухоли.
Лечение
Аутоиммунная офтальмопатия имеет склонность к самопроизвольной ремиссии. Основные лечебные мероприятия направлены на лечение основного заболевания, болезни Грейвса.
